مقايسه اثر يك دوره تمرينات مقاومتي و تركيبي بر پرو اپيوملانوكورتين بافت مغزي و مقاومت انسوليني رت‎هاي چاق ويستار

سابقه و هدف: فعاليت ورزشي با افزايش حاد حساسيت به انسولين، جذب گلوكز را بهبود مي‎بخشد. همچنين فعاليت ورزشي حاد يا سازگاري با آن، نورون‎هاي پرواپيوملانوكورتين(POMC) را فعال مي‎كند كه بر متابوليسم گلوكز اثرگذار است. لذا هدف از پژوهش حاضر، مقايسه اثر تمرينات تركيبي و مقاومتي بر پرواپيوملانوكورتين بافت مغزي در رت‎هاي چاق ويستار مي‏باشد. مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربي حاضر، 30 رت نر با ميانگين وزني 175 تا 195 گرم، به مدت 12 هفته تحت رژيم غذايي پرچرب قرار گرفتند. پس از تاييد پروتكل چاقي مبني بر افزايش وزن رت‎ها به بيش از 300 گرم، رت‎ها به 3 گروه كنترل (10 سر)، تمرين تركيبي (10 سر) و تمرين مقاومتي (10 سر) تقسيم شدند و تا پايان مداخله تمريني، استفاده از رژيم غذايي پرچرب را ادامه دادند. تمرين مقاومتي شامل بالا رفتن از نردبان يك متري، شيب 85 درجه و فاصله هر پله 2 سانتي‌متر همراه با اضافه بار بود. در اين مطالعه، تمرين مقاومتي به مدت 8 هفته، 5 روز در هفته و با شدت متوسط 40 تا 60 درصد از آزمون حداكثر بار اجرا شد، كه در هر جلسه، 15 صعود با يك دقيقه استراحت بين صعودها صورت پذيرفت. به علاوه، تمرين تركيبي شامل تلفيق هر دو تمرين هوازي و مقاومتي بود. به‎طوري‎كه رت‎هاي گروه تمرين تركيبي در جلسات زوج، تمرين هوازي و در جلسات فرد، تمرين مقاومتي را انجام دادند. سپس تمرينات هوازي به مدت 60 دقيقه با شدت متوسط 40 تا 60 درصد حداكثر سرعت دويدن با شيب صفر درجه روي تردميل مخصوص رت‎ها انجام شد. هم‌چنين جهت ارزيابي مقاومت به انسولين از فرمول(mg/dl) گلوكز خون × انسولين پلاسما ناشتا (IU mg/l در حالت ناشتا) تقسيم بر 405 استفاده شد. به علاوه، جهت ارزيابي تغييرات ژني، مقدار 20 تا 40 ميلي‎گرم از بافت مغز مورد بررسي قرار گرفت. پس از ساخت cDNA از روي RNA استخراج شده، واكنش Real time-PCR با حجم µl 20 براي هر نمونه در نظر گرفته شد. سپس نمونه‌ها براي انجام واكنش در دستگاه ترموسايكلر قرار گرفتند و جهت كمي‎سازي بيان ژن، از روش ∆∆Ct مقايسه‎اي استفاده گرديد. يافته‌ها: نتايج مطالعه حاضر بيانگر كاهش معني‎دار در وزن بدن رت‎هاي چاق پس از 8 هفته تمرينات تركيبي و مقاومتي بود(0/05P ). هم‌چنين، نتايج نشان داد كه 8 هفته تمرينات تركيبي و مقاومتي موجب كاهش معني‎دار مقاومت به انسولين در رت‎هاي چاق شده بود(0/05P ). به علاوه، نتايج آزمون تعقيبي توكي افزايش معني‎دار بيان ژن POMC در گروه تمرين تركيبي(0/05 P) و افزايش غيرمعني‌دار اين ژن را در گروه تمرين مقاومتي نسبت به گروه كنترل نشان داد(0/05 P). استنتاج: به‎طور كلي مي‎توان چنين نتيجه گيري كرد كه احتمالا مداخله برنامه‎هاي تمريني تركيبي باعث افزايش بيان ژن POMC در بافت مغزي رت‎هاي چاق ويستار شده بود. به نحوي كه اين افزايش معني‎دار در بيان ژن POMC با كاهش مقاومت به انسولين در سازگاري با اين مداخله تمريني همراه بود. لذا، به نظر مي‎رسد اين مداخله تمريني مي‏تواند به‎عنوان يك راهكار عملي در بهبود تغييرات ژني در بافت مغزي و مقاومت به انسولين استفاده شود.