كوپريزون به طور وابسته به استرس اكسيداتيو باعث تخريب ميلين نوروني در هيپوكامپ مي‌شود، اما حافظه فضايي كوتاه‌مدت را مختل نمي‌كند

زمينه و هدف: مالتيپل اسكلروزيس (ام اس) يك بيماري دميلينه كننده دستگاه عصبي مركزي است كه بيماران را درگير علايم حسي، حركتي و شناختي متعددي مي‌كند. هدف از اين مطالعه ارزيابي عملكرد حافظه، بررسي آسيب‌شناسي بافتي و سنجش سطح استرس اكسيداتيو در بافت هيپوكامپ موش‌هاي مدل ام اس است.روش‌ ها: در اين مطالعه موش‌ها به دو گروه كنترل كه رژيم غذايي نرمال را دريافت كردند (كنترل) و گروهي كه به مدت ۶ هفته رژيم غذايي حاوي 2/0 درصد كوپريزون را دريافت كردند (كوپريزون). پس از سنجش وزن حيوان و آزمون رفتاري حافظه، ناحيه هيپوكامپ از نظر آسيب شناسي بافتي و ماركرهاي بيوشيميايي جهت سنجش سطح پارامترهاي استرس اكسيداتيو مورد ارزيابي قرار گرفت.يافته‌ ها: وزن موش‌ها پس از 6 هفته رژيم كوپريزون نسبت به گروه كنترل به‌ طرز معناداري كمتر بود (0/05 p ). ارزيابي هاي رفتاري انجام شده با آزمون ماز Y بين دو گروه تفاوت معناداري نداشت، اما ناحيه هيپوكامپ در گروه كوپريزون به ميزان زيادي دچار دميلينيشن شده بود. سنجش پارامترهاي مرتبط با سطح استرس اكسيداتيو نشان داد كه ميزان ليپيدپروكسيداسيون در گروه كوپريزون نسبت به گروه كنترل افرايش معناداري داشته است (0/05 p ). به ‌علاوه، سطح گلوتاتيون احياء و فعاليت كاتالاز در گروه كوپريزون نسبت به گروه كنترل كاهش معناداري را نشان داد (0/05 p ).نتيجه‌ گيري : القاي دميلينيشن حاد با كوپريزون احتمالاً از طريق ايجاد استرس اكسيداتيو در ناحيه هيپوكامپ توانسته است كه منجر به دميلينيشن در بافت  اين ناحيه گردد درحالي‌كه بر روي عملكرد حافظه حيوانات اثر معناداري نداشته است.