تاثير تمرين اختياري پيچيده بر بيان ژن‌هاي مرتبط با نكروپتوز و هيستولوژي هيپوكامپ و عملكرد حافظه فضائي موش‌هاي مدل آلزايمر

مقدمه: در مورد چگونگي دستكاري نكروپتوز مغزي شايع در بيماري آلزايمر توسط تمرين توأم بدني همراه با چالش شناختي اطلاعات بسيار اندكي وجود دارد. روش پژوهش: 24 سر موش ويستار نر (4-6 هفته‌اي) به طور تصادفي در سه گروه شامل كنترل-سالم، كنترل-آلزايمر و تمرين پيچيده-آلزايمر تقسيم شدند. پس از القاي AD از طريق تزريق STZ به بطن مغز و تأييد ابتلا با استفاده از تست شاتل باكس (دو هفته بعد از تزريق)، تمرين پيچيده-آلزايمر به مدت دوازده هفته انجام شد. بررسي ضخامت و چگالي نروني بخش CA1 هيپوكامپ با مطالعه هيستوشيمي و سنجش بيان ژن‌هاي RIPK1، MLKL و TNFR1 هيپوكامپ به روش PCR انجام شد. داده‌ها با استفاده از آناليز واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي توكي مقايسه شدند. يافته‌ها: در گروه كنترل-آلزايمر، چگالي نروني و ضخامت نرون‌هاي هرمي در ناحيه CA1 هيپوكامپ كمتر و زمان عملكرد در حافظه فضائي، زمان رسيدن به واماندگي و بيان ژن‌هاي RIPK1، MLKL و TNFR1 بيشتر از گروه كنترل-سالم شد (0/05 P). در گروه تمرين پيچيده-آلزايمر با وجود مشاهده روند اصلاح در تمام متغيرها (مشاهده تفاوت معني‌دار نسبت به گروه كنترل-آلزايمر)، هنوز تفاوت معني‌داري نسبت به گروه كنترل-سالم باقي بود (0/05 P). نتيجه‌‌گيري: القاي آلزايمر موجب افزايش احتمال بروز التهاب و نكروپتوز در هيپوكامپ و كاهش عملكرد شناختي و بدني موش ها مي‌شود و تمرين اختياري پيچيده با وجود دارا بودن اثرات اصلاحي قابل ملاحظه، قادر به فرونشاندن كامل اين اثرات سوء آلزايمر نمي‌باشد. بااين‌حال، به دليل كمبود شواهد و وجود محدوديت‌هاي تحقيقي، همچنان نياز به بررسي هاي بيشتر باقي است.