اثر p-cymene در بهبود رفتار كاتالپسي، بازيابي حافظه و آسيب سلولي هيپوكامپ در مدل حيواني بيماري پاركينسون

سابقه و هدف: بيماري پاركينسون (PD) نوعي بيماري تحليل برنده عصبي است كه با آسيب پيشرونده نورون‌هاي دوپامينرژيك در جسم سياه و كاهش دوپامين در اجسام مخطط مشخص مي‌شود. مطالعات متعدد نشان داده‌اند كه استرس اكسيداتيو نقش مهمي در پاتوفيزيولوژيPD  ايفا مي‌كند و عوامل آنتي اكسيداني مي‌توانند براي كاهش سرعت تخريب عصبي مفيد باشند. اين مطالعه با هدف ارزيابي اثر آنتي اكسيداني و محافظت كننده عصبي p-cymene در مدل موش صحرايي  PDالقاء شده با رزرپين (RES) انجام شد. روش بررسي: 40 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار در  5 گروه كنترل، دريافت كننده حلال  p-Cymene+ دريافت كننده حلال رزرپين (VP+VR)، دريافت كننده رزرپين (1ميلي‌گرم/5 روز/درون صفاقي) + حلال p-Cymene (RES+VP)، دريافت كننده p-Cymene (50 ميلي‌گرم/14 روز/دهاني) + حلال رزرپين (p-Cymene+VR) و دريافت كننده رزرپين+ p-Cymene (RES+p-Cymene) تقسيم شدند. پس از تيمار، حيوانات تحت ارزيابي رفتاري (آزمون كاتالپسي و آزمون شاتل باكس) قرار گرفتند. در پايان، سنجش سطح هيپوكامپي كاتالاز (CAT)، سوپراكسيد ديسموتاز (SOD) به روش الايزا و مالون‌دي‌آلدهيد (MDA) به روش تيوباربيتوريك اسيد و تراكم نورون‌هاي آپوپتيك در نواحي مختلف هيپوكامپ انجام شد. يافته ها: نتايج نشان‌دهنده كاهش معني دار رفتار كاتالپسي، بهبود حافظه اجتنابي، افزايش معنادار CAT و SOD و كاهش MDA در گروه RES+p-Cymene نسبت به گروه p-Cymene+VR بود. از طرفي، p-cymene  از افزايش تراكم نورون‌هاي آپوپتيك ناشي از RES در نواحي CA1 و CA3 هيپوكامپ جلوگيري كرد.نتيجه گيري: به طور كلي، نتايج نشان داد كه  p-cymeneاثر محافظتي در مدلPD  دارد و از اختلالات حركتي-شناختي و آسيب نوروني ناشي از RES جلوگيري مي‌كند.