اثر محافظتي سديم موليبدات بر آسيب كبدي القاشده توسط تتراكلريدكربن در موش‌هاي صحرايي

اثر محافظتي سديم موليبدات بر آسيب كبدي القاشده توسط تتراكلريدكربن در موش‌هاي صحرايي

زمينه و هدف: كبد اندامي كليدي در متابوليسم و دفع مواد زايد است كه وظيفه سم‌زدايي در بدن را به عهده دارد. عوامل و سموم كبدي مي‌توانند اختلالات گوناگوني را در اين اندام ايجاد كنند. تتراكلريدكربن سمي قوي براي كبد محسوب مي‌گردد كه سبب ايجاد نكروز در ناحيه لوبول مركزي كبد شده و از آن به‌طور وسيعي در ايجاد مسموميت كبدي در مدل‌هاي جانوري استفاده مي‌شود. موليبدن در تعداد محدودي از آنزيم‌هاي پستانداران شامل گزانتين اكسيداز، آلدييد اكسيداز و سولفيت اكسيداز به‌صورت يك كوفاكتور عمل مي‌كند و به‌عنوان يك عنصر كمياب ضروري در انسان مورد توجه است. هدف از اين مطالعه، تعيين اثر محافظتي سديم موليبدات در آسيب كبدي القاشده با تتراكلريدكربن مي‌باشد. روش بررسي: موش‌هاي صحرايي نر بالغ به‌صورت خوراكي با دوزهاي مختلف سديم موليبدات (g/kg05/0، 1/0، 2/0 وزن بدن روزانه) تيمار شدند و همزمان تتراكلريدكربن (5% به نسبت 1:1 رقيق‌شده با روغن زيتون، ml/kg1 وزن بدن به‌صورت درون صفاقي) را 2 بار در هفته دريافت نمودند. مدت تيمار 28 روز متوالي بود. سپس سطوح پارامترهاي بيوشيميايي مانند آلانين آمينو ترانسفراز، آسپارتات آمينو ترانسفراز، آلكالين فسفاتاز و پروتيين تام در سرم اندازه‌گيري شد. يافته‌ها: در اين مطالعه، سطح ماركرهاي سرمي مانند آلانين آمينو ترانسفراز، آسپارتات آمينو ترانسفراز و آلكالين فسفاتاز در موش‌هاي صحرايي تيمارشده با تتراكلريدكربن به‌صورت معني‌داري افزايش نشان داد، درحالي‌كه تيمار همزمان سديم موليبدات در دوزهاي 05/0، 1/0 و g/kg 2/0 وزن بدن، سطح آلانين آمينو ترانسفراز، آسپارتات آمينو ترانسفراز و آلكالين فسفاتاز را در يك الگوي وابسته به دوز، به نسبت معني‌داري كاهش داد، ولي اثري بر ميزان پروتيين تام سرم نداشت. نتيجه‌گيري: طبق نتايج اين تحقيق، عنصر موليبدن اثر محافظت كبدي دارد و از نظر علمي مي‌توان از اين عنصر كمياب به‌منظور درمان اختلالات كبدي استفاده نمود.

Background and Objectives: The liver as a key organ of metabolism and excretion is constantly endowed with the task of detoxification. Hepatotoxicants can induce various disorders of the organ. Carbon tetrachloride (CCl4) is a potent hepatotoxin producing centrilobular hepatic necrosis and is widely used for animal models of hepatotoxicity. Molybdenum functions as a co-factor for a limited number of enzymes including xanthine oxidase, aldehyde oxidase and sulfite oxidase in mammals, and is believed to be an essential trace element in human and nutrition. The aim of the present study was to evaluate the protective effect of sodium molybdate against experimentally induced-CCl4 liver injury. Methods: Adult male rats were orally administered with different doses of sodium molybdate (0.05, 0.1 and 0.2g/kg bw/daily) along with CCl4 (50% CCl4, in olive oil, 1ml/kg bw, intrapertioneally) twice a week for 28 consecutive days. Biochemical parameters like alanine amino transferase, aspartate amino transferase, alkaline phosphatase and total protein levels in the serum were determined. Results: In present study, the level of serum markers such as alanine amino transferase, aspartate amino transferase, and alkaline phosphatase were significantly increased in CCl4 treated rats. While Simultaneous treatment of sodium molybdate at doses 0.05, 0.1 and 0.2g/kg bw significantly decreased alanine amino transferase, aspartate amino transferase and alkaline phosphatase at the dependent dosage manner. Moreover, it had no effect on serum total protein levels. Conclusion: The results of this study demonstrate the hepatoprotective effect of molybdenum and thus scientifically supports the use of this trace element for treatment of liver disorders.