ارتباط متقابل مهار منتشر قشري و تخليه هاي انفجاري تشنجي در ناحيه آميگدال جانبي

Interrelation of Spreading Depression and Epileptiform Burst in the Lateral Amygdala

زمينه و هدف: مهار گسترش يابنده (Spreading depression; SD) يك دپولاريزاسيون نوروني-گليالي است كه در بروز اختلالات نورولوژيك همچون صرع و ميگرن همراه با اورا نقش مهمي دارد. شروع و گسترش SD تحريك پذيري شبكه عصبي را تعديل مي كند. هدف مطالعه حاضر بررسي خصايص الكتروفيزيولوژيك سلول هاي عصبي ناحيه آميگدال جانبي در دوره تحريك پذيري ثانويه بود. مواد و روش ها: در اين مطالعه تجربي، از 6 راس موش صحرايي نر استفاده شد. بعد از خارج كردن مغز حيوانات تحت بيهوشي عميق، در برش هيپوكمپ – بادامه - قشر نو موش صحرايي با KCl، مهار منتشر شونده ايجاد مي گرديد. در اين برش، با كاربرد آنتاگونيست گيرنده GABAA (بيكوكولين) در غلظت زير آستانه تشنج (µmol/L 25/1) به مدت 45 دقيقه، SD در ثبت خارج سلولي منجر به ايجاد پتانسيل هاي ميداني Ictal و Interictal و در ثبت داخل سلولي، منجر به القاي انحراف دپولاريزاسيون متناقض (Paroxysmal Depolarization Shift; PDS) مي شود. در تجزيه و تحليل داده ها از آزمون هاي تي زوجي و آناليز واريانس يك طرفه توسط نرم افزار Sigma Stat 3 استفاده گرديد. يافته ها: بعد از ايجاد مهار منتشر در ناحيه آميگدال جانبي، پتانسيل استراحت غشاي قبل (5/0±3/60-) و بعد (78/0±8/52-) از ايجاد مهار منتشر در راستاي دپولاريزاسيون بود (001/0P < )، آستانه پتانسيل عمل قبل (2/0±5/5) و بعد (1/0±3/3) از ايجاد مهار منتشر كاهش (001/0P < ) و بسامد فعاليت خود به خودي نيز قبل (2/40±1/164) و بعد (1/45±2/227) از ايجاد مهار منتشر به طور معناداري افزايش يافت (05/0P < ) و بيشتر ياخته هاي عصبي از سريع به آهسته سازش تبديل شدند. نتيجه گيري: نتايج بر نقش احتمالي مهار منتشر به عنوان ساز و كاري براي وقوع صرع در بافت‏هاي عصبي مستعد با افزايش تحريك يا كاهش مهار دلالت دارد.

Background and Purpose: Spreading depression (SD) is a neuronal-glyal depolarization, with a possible role in different neurological disorders including epilepsy and migraine aura. Initiation and propagation of SD modulate excitability of neuronal network. The aim of the present study was to investigate electrophysiological characteristics of neurons of the lateral amygdala in the late phase of excitability during SD. Methods and Materials: In this experimental study, 6 male rats were used. We used horizontal amygdala-hippocampus-neocortex slice in which SD was induced by KCl application in each brain structure. After superfusion of these slices with GABAA receptor antagonist bicuculline (1.25 µmol/L) for 45 min, initiation of SD evoked ictal epileptic activity in all tested slices. The induction of SD in the lateral amygdala resulted in presence of interictal and ictal epileptiform field potentials and intracellular paroxysmal shift (PDS). For data analysis, paired t-test and one-way ANOVA were used in Sigma Stat 3 software. Results: The results demonstrated that SD moved the resting membrane potential (before -60.3±0.5 and after -52.8±0.78) towards depolarization after inducing the spreading depression in lateral Amygdale (P < 0.001). Likewise, the threshold for action potential before induction (5.5±0.2) and after induction (3.3±0.1) increased (P < 0.001), together with the frequency of spontaneous activity of neurons before (164.1±40.2) and after (227.2±45.1) induction (P < 0.05). Most cells became slow adapting after SD induction. Conclusion: The results imply a possible role for SD as an underlying mechanism of epilepsy in predisposed neural tissue with increased excitation or decreased inhibition.