بررسي نقش تستوسترون در مقاومت سلول هاي بتاي پانكراس و كنترل قندخون در موش هاي صحرايي نر ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

Effect of testosterone on pancreatic beta cells resistance and blood glucose control in diabetic male rats by streptozotocin

زمينه: بيماري ديابت شايع ترين بيماري متابوليسم كربوهيدرات هاست كه به علت نقص در ترشح انسولين توسط پانكراس و يا نقص در عملكرد گيرنده هاي انسوليني و يا هر دو ايجاد مي گردد. در پژوهش كنوني به بررسي نقش تستوسترون در مقاومت سلول هاي بتاي پانكراس در مقابل استرپتوزوتوسين پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي 56 موش صحرايي نر بالغ با وزن متوسط 220 گرم مورد بررسي قرار گرفتند. گروه 1 (آب و غذاي كافي)، گروه 2 (تزريق روغن زيتون)، گروه 3 (حيوانات ديابتي شده با استرپتوزوتوسين) گروه 4 (حيوانات گنادكتومي شده)، گروه 5 (گنادكتومي+استرپتوزوتوسين)، گروه 6 (هورمون جنسي+استرپتوزوتوسين)، گروه 7 (هورمون جنسي+استرپتوزوتوسين+هورمون جنسي) موش هاي صحرايي نر تستوسترون انانتات را به مقدار 50 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن به مدت چهار هفته پيش از ديابتي شدن در گروه 6 و به مدت چهار هفته پيش و دو هفته بعد از ديابتي شدن در گروه 7 و به صورت تزريق عضلاني دريافت كردند. براي القا ديابت در حيوانات داروي استرپتوزوتوسين (Streptozotocin)(STZ ;S0130 Sigma-Ardrich) به مقدار 60 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن كه در بافر سيترات حل شده بود به صورت تك دوز و درون صفاقي تزريق گرديد. تحليل داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS ويرايش 16 صورت گرفت. يافته‌ها: سطح گلوكز خون در گروه هاي 6 و 7 دريافت كننده هورمون نسبت به گروه 3 (ديابتي شده) و گروه 5 (گنادكتومي ديابتي شده) كاهش معني داري (001/0P?) نشان داد و انسولين سرم در گروه هاي 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزايش معني داري داشت (01/0P?). تعداد مطلق سلول هاي جزيره اي در گروه هاي 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزايش معني داري (001/0P?) داشته است. نتيجه گيري: يافته ها نشان مي دهد كه هورمون تستوسترون داراي اثرات حفاظتي بر روي سلول هاي بتاي پانكراس در مقابل تخريب استرپتوزوتوسين مي باشد.

Background: Diabetes mellitus (DM) is the most common carbohydrate metabolic disorder, with defective insulin secretory or insulin receptor function, or both. We examined the protective effect of testosterone against the destruction of pancreatic B-cells by streptozotocin (STZ). Material and Methods: This empirical cross-sectional research involved 56 adult male rats (mean wt 220 g) randomized to: group 1, food and water; group 2, olive oil injection; group 3, STZ-induced DM; group 4, castrated rats; group 5, gonadectomy + STZ; group 6, gonadal hormone + STZ; group 7, gonadal hormone + STZ + gonadal hormone. Testosterone enanthate was injected intramuscularly (50 mg/kg in group 6, 4 weeks before DM induction, and 50 mg/kg in group 7, 4 weeks before and 2 weeks after DM). Diabetes was induced by 60 mg/kg, intraperitoneal STZ (STZ; 20130 Sigma-Aldrich) in citrate buffer. Data were analyzed using SPSS16 software. Results: In groups 6 and 7 (testosterone) blood glucose was significantly lower than in groups 3 and 5 (P ? 0.001). Groups 6 and 7 also had higher serum insulin concentrations (P ? 0.05) and absolute numbers of islet cells compared to other groups (P? 0.001). Conclusion: Testosterone exerted a protective effect against early STZ-induced apoptotic damage to pancreatic B-cells.