بررسي ارتباط بين تعداد ماست‌ سل ها و پريودنتيت مزمن

Association between mast cell count and chronic periodontitis

زمينه: ماست ‌سل ها، سلول هاي آغازگر ايمني و خط اول دفاع ميزبان در مقابل عفونت هاي باكتريايي و انگلي هستند و در واكنش هاي آلرژيك، هموستاز موضعي، التهاب و آنژيوژنز نقش مهمي دارند. هدف: مطالعه به منظور تعيين ارتباط تعداد ماست‌ سل ها با پريودنتيت مزمن انجام شد. مواد و روش ها: اين مطالعه مورد- شاهدي در افراد مراجعه كننده به مراكز تخصصي دندان پزشكي شهر قزوين در سال 84- 1383 انجام گرفت. ابتدا عمق پروبينگ، حد چسبندگي باليني، خون ريزي حين پروب و شاخص لثه و پلاك تعيين و ثبت شد. سپس بيوپسي هاي لثه‌اي از 20 محل پريودنتيت مزمن متوسط تا پيشرفته (گروه مورد) و 18 محل سالم يا ژنژيويت (گروه شاهد)، توسط جراحي پريودنتال (فلپ و افزايش طول تاج ) به دست آمدند. جهت بررسي هيستولوژيكي التهاب از رنگ‌آميزي هماتوكسيلين- ايوزين (H&E) و جهت بررسي ماست‌ سل ها از تولوييدن بلو استفاده شد. شمارش سلول ها و درجه بندي التهاب در مقاطع 5 ميكروني 3 بار توسط دو مشاهده‌گر با ميكروسكوپ نوري و بزرگ نمايي 100و400 انجام و داده ها با آزمون هاي آماري تي و آنوا تحليل شدند. يافته‌ها: ميانگين تعداد ماست‌ سل ها در گروه مورد 1/23±5/34 و در گروه شاهد با 8/9±13سلول و اين اختلاف از لحاظ آماري معني دار بود (001/0=P). اين ميانگين در درجه هاي كم التهاب آسيب شناسي نيز در گروه مورد 2/33±2/42 و در گروه شاهد 4/5±4/8 سلول و اين اختلاف از لحاظ آماري معني دار بود (04/0=P)، در حالي كه در درجه هاي زياد التهاب معني دار نبود. نتيجه گيري: مطالعه حاضر نشان داد كه تعداد ماست سل ها در نواحي مبتلا به پريودنتيت مزمن بيش تر از نواحي سالم مي باشد. با توجه به يافته هاي فوق، بررسي هاي وسيع‌تري با روش هاي دقيق تر جهت روشن‌تر شدن نقش اين سلول ها در پاتوژنز پريودنتيت مزمن، همچنين توجه به جنبه‌هاي ديناميك دفاع ميزبان همزمان با ارزيابي ساير جوانب ايمني توصيه مي‌شود.

Background: Mast cells are initiating immune response and acting as first line of host defense against bacterial and parasitic infection. They are known to play an important role in allergic reaction, local homeostasis, inflammation and angiogenesis. Objective: The aim of the present study was to evaluate the association between mast cell count and chronic periodontitis. Methods: This case-control study was conducted on subjects referred to dentistry centers in Qazvin from 2004 to 2005. Periodontal parameters including probing depth, clinical attachment level, bleeding on probing, gingival and plaque indices were measured. Gingival specimens from 20 moderate to advanced chronic periodontitis sites (case group) and 18 healthy/ gingivitis sites (control group) in routine periodontal surgeries (flap and crown lengthening) were prepared. The specimens were examined after toluidine-blue staining for mast cells and Hematoxylin and Eosin staining for histological assessment of the inflammation. Mast cell counting and inflammation grading was performed 3 times by 2 observers in 5 micron length sections, using light microscope at 100 and 400 magnifications. Data were analyzed by T-test and ANOVA. Findings: Mast cell count were 34.5±23.1 in case group and 13±9.8 in control group and the difference was statistically significant (P=0.001). In small grades of pathologic inflammation, mast cell count were 42.2±33.2 in case group and 8.4+5.4 in control group and the difference was statistically significant (P=0.04) as well. There was no relationship in high grades of inflammation. Conclusion: The present study indicates that mast cell numbers in chronic periodontitis sites are more than healthy or gingivitis sites. The results of this study suggest more studies to clarify the role of mast cells in the pathogenesis of chronic periodontitis and also to evaluate the dynamic aspects of host defense simultaneously with other aspects of immune system.