ارزيابي تجويز آپيجنين بر برخي از فاكتورهاي مرتبط با استرس اكسيداتيو در بافت كليه موش سفيد بزرگ ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

The effect of apigenin on some oxidative stress-associated factors in renal tissue of streptozotocin-diabetic rats

مقدمه و هدف: ديابت قندي موجب افزايش استرس اكسيداتيو و كاهش فعاليت سيستم مقابله كننده با عوامل اكسيدانت در بدن مي شود. با توجه به نقشي كه تشديد استرس اكسيداتيو در آسيب به بافت كليوي و نفروپاتي در حالت ديابت دارد و با درنظرگرفتن اثر ضدديابتي و آنتي اكسيداني آپيجنين، هدف از انجام اين مطالعه، ارزيابي اثر تجويز مزمن اين فلاونوييد بر سطح بافتي برخي شاخص هاي استرس اكسيداتيو در بافت كليه موش سفيد بزرگ ديابتي است. مواد و روش‌ها: موش هاي سفيد بزرگ نر به چهار گروه كنترل، كنترل تحت تيمار با آپيجنين، ديابتي و گروه ديابتي تحت درمان با آپيجنين تقسيم شدند؛ آپيجنين به ميزان 10 ميلي گرم بر كيلوگرم به مدت سه هفته و از يك هفته پس از القاي ديابت توسط استرپتوزوتوسين تجويزشد؛ در پايان كار، سطح بافتي مالون دي آلدييد و نيتريت و نيترات و فعاليت آنزيم سوپراكسيد ديس موتاز در بافت كليه اندازه گيري-شد. نتايج: سطح مالون دي آلدييد و نيتريت و نيترات در بافت كليوي موش هاي ديابتي افزايش معنادار (به-ترتيب 01 /0p < و 05 /0p < ) و فعاليت آنزيم سوپراكسيد ديس موتاز كاهش معني دار (01/0p < ) را در مقايسه با گروه كنترل نشان دادند، ولي تيمار موش هاي ديابتي با آپيجنين، سبب كاهش معني دار سطح مالون دي آلدييد، كاهش معني دار نيتريت و افزايش مورد انتظار معني دار در فعاليت آنزيم سوپراكسيد ديس موتاز در مقايسه با گروه ديابتي نشد. نتيجه‌گيري: تجويز مزمن آپيجنين آثاري معني دار بر شاخص هاي استرس اكسيداتيو اندازه گيري شده در اين پژوهش در بافت كليوي موش هاي ديابتي نداشت و مشخص شد كه آثار آنتي اكسيدان اين تركيب در حدي نيست كه بتواند از بروز آسيب هاي كليوي در مدل القا ديابت توسط استرپتوزوسين جلوگيري كند.

Background and Objective: Diabetes mellitus accompanies enhanced oxidative stress and decreased activity of antioxidant defense system. Due to the significant role of enhanced oxidative stress in development of renal damage and nephropathy in diabetes and with regard to antidiabetic and antioxidant effect of apigenin, this study was conducted to evaluate the effect of this flavonoid on the level of some oxidative stress-associated factors in kidney tissue of diabetic rats. Materials and Methods: Male rats were divided into 4 groups, i.e. control, apigenin-treated control, diabetic, and apigenin-treated diabetic groups. Apigenin was administered at a dose of 10 mg/kg for three weeks starting seven days after diabetes induction using streptozotocin. Tissue level of malondialdehyde (MDA) and nitrite and nitrate and activity of superoxide dismutase (SOD) in kidney tissue were measured at the end of the study. Results: Diabetic rats had a significant increase in tissue level of malondialdehyde (p < 0.01) and nitrite (p < 0.05) and a lower level of SOD activity (p < 0.01) as compared to control group and treatment of diabetic rats with apigenin did not significantly reduce MDA and nitrite level and also did not significantly enhance SOD activity in diabetic group. Conclusion: Chronic apigenin treatment could not significantly change some measured markers of oxidative stress in renal tissue in this study from diabetic rats and its antioxidant effect is not potent enough to prevent renal damage in streptozotocin-induced model of diabetes.