اثر محافظتي آتورواستاتين بر عضله ميوكارد قلب در موش صحرايي با پرفشاري شرياني

Protective effects of atorvastatin on myocardium in hypertensive rats

چكيده زمينه و هدف: مطالعات قبلي نشان مي‌دهند كه پرفشاري شرياني، باعث هيپرتروفي و استرس اكسيداتيو در عضله قلب مي‌شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درماني داروي آتورواستاتين بر پاسخ استرس اكسيداتيو و هيپرتروفي قلب، در موش صحرايي با پرفشاري شرياني پرداخته شد. روش تحقيق: در اين مطالعه تجربي، موش‌هاي صحرايي نر نژاد ويستار، به صورت تصادفي به چهار گروه شاهد، شاهد درمان‌شده با آتورواستاتين، پرفشار و پرفشار درمان‌شده با آتورواستاتين تقسيم شدند (5=n). براي القاي پرفشاري، از روش تنگي آيورت در بالاي شريان‌هاي كليه استفاده گرديد. بعد از 21 روز، تحت بيهوشي، فشار شرياني كاروتيد ثبت شد و پس از اندازه‌گيري وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن‌كردن بافت‌ها، فعاليت آنزيم‌هاي سوپراكسيد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتيون (GSH) و مالون‌دي‌آلدييد (MDA) ميوكارد بطن چپ تعيين گرديد. يافته‌ها: در گروه‌هاي پرفشار، ميانگين فشار شرياني و شاخص هيپرتروفي قلبي (وزن قلب به وزن بدن) به ترتيب به ميزان 70 و 76 درصد افزايش داشت. فعاليت آنزيم SOD و CAT، در گروه پرفشار در مقايسه با گروه شاهد به طور معني‌داري كاهش پيدا كرد (05/0P < )؛ همچنين پرفشاري شرياني سبب كاهش سطح گلوتاتيون ميوكارد به ميزان 59% شده و ميزان MDA را 62% افزايش داد. درمان با آتورواستاتين فقط توانست از كاهش معني‌دار فعاليت آنزيم CAT جلوگيري نمايد. نتيجه‌گيري: نتايج اين مطالعه نشان مي‌دهد پرفشاري شرياني، منجر به استرس اكسيداتيو و هيپرتروفي در عضله ميوكارد موش صحرايي مي‌شود و درمان با آتورواستاتين ممكن است از استرس اكسيداتيو ناشي از پرفشاري در بافت قلب جلوگيري نمايد.

Background and Aim: Previous studies have shown that arterial hypertension induces cardiac hypertrophy and myocardial oxidative stress. The aim of the present study was to assess the effects of treatment by atorvastatin, as an antioxidant, to prevent myocardial oxidative stress and cardiac hypertrophy in hypertensive rats. Materials and Methods: In this experimental study, 20 male Wistar rats were randomly divided into four equal groups, including sham, sham treated, hypertensive, and hypertensive treated. The rats were made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 21 days, the carotid artery pressure of the subjects was recorded and, under anaesthesia their hearts were removed and weighed. Then, the left atrium of each was excised. After tissue homogenation, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels of myocardium were determined through biochemical methods. Results: In the hypertensive groups, mean arterial hypertension and cardiac hypertrophy (heart weight/body weight, g/kg) increased70% and 76%, respectively. Aortic constriction significantly increased arterial pressure and cardiac hypertrophy index respectively SOD and CAT activities were significantly lower than in the sham animals ,P < 0.05.Besides, arterial hypertension decreased GSH content of myocardium by 59% ,but it increased MDA level by 62%. Finally, it was found that atorvastatin treatment only prevented from the reduction of CAT activity. Conclusion: Arterial hypertension induces cardiac hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. Treatment with atorvastatin can prevent hypertension-induced oxidative stress.