نقش انتقال لكوسيت ها در القاي آسيب كبدي به دنبال ايسكمي– پرفيوژن مجدد كليوي در موش سوري Inbred

Effect of Leukocytes Transfer on the Induction of Liver Damage after Renal Ischemia- Reperfusion in Inbred Mice

چكيده كليوي، موجب آسيب رسيدن به ارگا نهاي دور مانند كبد، مغز و ريه م يشو د. هدف از اين مطالعه، بررسي نقش (Ischemia- Reperfusion) مقدمه: ايسكمي- پرفيوژن مجدد لكوسي تها در القا آسيب كبدي، ب هدنبال ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي م يباشد. 60 دقيقه بستن ) ( JR Donor) و گروه ايسكمي- پرفيوژن مجد ددهنده لكوسيت ( Sham Donor) مواد و رو شها: 18 سر مو ش سوري به 2 گروه شامل گروه شاه ددهنده لكوسيت شريا نهاي كليوي دو طرف و سپس 3 ساعت پرفيوژن مجدد) تقسيم شدند. سپس لكوسي تها از نمونه خون ب هدس تآمده از قلب اين دو گروه جداسازي شده و به گرو ههاي دس تنخورده و مو شهاي پذيرند هاي كه لكوسي تها را از گروه شاهد (IR Recipient) (دو گروه 9 تايي) زير منتقل شدند: مو شهاي پذيرند هاي كه لكوسي تها را از گروه مداخله دريافت نمودند پس از 24 ساعت، حيوانات پذيرنده بيهوش شدند و نمون ههاي خون و كبد جم عآوري گرديد. . (Sham Recipient) دريافت كردند افزايش معناداري نسب تبه گروه ، IR Recipient كبدي گروه (MDA) خون و همچنين مالون دي آلدهيد (AST) و آسپارتات آمينو ترانسفراز (ALT) نتايج: غلظت آلانين آمينو ترانسفراز نشان دادند. در باف تشناسي نيز تغيير در فرم طبيعي سلو لها، واكويوليزاسيون سيتوپلاسمي و انفيلتراسيون موضعي لكوسي تها مشاهده گرديد. Sham Recipient نتيج هگيري: نتايج نشان م يدهند كه لكوسي تها م يتوانند يكي از عوامل آسيب كبدي ب هدنبال ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي باشند و اين آسيب تا حدي ناشي از الق اي استرس اكسيداتيو م يباشد. واژه هاي كليدي: ايسكمي پرفيوژن مجدد كليوي، آسيب كبدي، لكوسيت ها، استرس اكسيداتيو

Introduction: Renal ischemia-reperfusion (IR) induces organ damage in remote organs such as liver, brain and lung. The aim of this study was to assess the role of leukocytes in the induction of liver damage after renal IR injury. Methods: Inbred mice were subjected to either sham operation or bilateral renal IR injury (60 min ischemia followed by 3h reperfusion). Mice were then anesthetized for collection of leukocytes by heart puncture. Isolated leukocytes were transferred to two other groups: intact recipient mice that received leukocytes from IR mice and intact recipient mice that received leukocytes from sham-operated control mice. After 24h, recipient mice were anesthetized and blood and hepatic samples were collected. Results: Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and hepatic malondialdehyde (MDA) increased significantly in intact recipient mice that received leukocytes from IR mice in comparison to intact recipient mice receiving leukocytes from sham-operated control mice. In addition, loss of normal liver architecture, cytoplasmic vacuolization and focal infiltration of leukocytes were observed. Conclusion: These results suggest that leukocytes are one of the possible factors that contribute to liver damage after renal IR injury and this damage is partly due to the induction of oxidative stress.