اثرات هيستوپاتولوژيكي آمونياك در آبشش، كبد و كليه بچه تاسماهي ايراني persicus Acipenser

Histopathological study of ammonia on status gill kidney and liver of Persian Sturgeon

يكي از مهمترين آلاينده‌هاي محيط زيست تركيبات نيتروژني مي‌باشد كه مهمترين و خطرناك‌ترين آنها آمونياك مي‌باشد. به طور كلي در تقسيم‌بندي آلاينده‌هاي آب وجود نيتريت، نيترات و آمونياك دلالت بر وجود آلاينده‌هاي شيميايي معدني در داخل آب دارد. در اين پژوهش اثر سميت حاد آمونياك براي بچه تاسماهي ايراني با ميانگين وزني 3 گرم در شرايط آزمايشگاهي بررسي شد. آزمايشات در 7 تيمار و سه تكرار و با تعداد 10 قطعه ماهي با روش آب ساكن به مدت 96 ساعت اجرا شد. ماهي‌ها در معرض غلظت‌هاي مختلفي از آمونياك كه براي بچه تاسماهي ايراني با مقادير0، 5، 7، 5/9،2/13، 18 و 25 ميلي گرم در ليتر، قرار گرفتند. ابتدا ميزان LC50 آمونياك در زمانهاي 24، 48، 72 و 96 ساعت به دست آمد كه براي بچه تاسماهي ايراني به ترتيب 60/12، 82/9، 00/8 و 37/6 ميلي گرم در ليتر آمونياك كل محاسبه گرديد. بعلت قرار گرفتن طولاني مدت ماهيان در غلظت‌هاي كمتر از LC50، پس از استخراج مقادير LC50 يك سطح پايين (low) كه 25% غلظت LC50 و يك سطح بالا (High) كه 75% غلظت LC50بوده را انتخاب و آزمايش مجدد با 3 تيمار و يك گروه شاهد با 3 تكرار انجام پذيرفت كه دامنه غلظت‌هاي اين ماده 59/1، 18/3 و 77/4 ميلي‌گرم در ليتر آمونياك كل بود. سپس جراحات احتمالي هيستوپاتولوژيك آبشش، كبد و كليه نمونه‌هاي مورد بررسي در اين گونه ماهيان خاوياري مورد بررسي قرار گرفت. نتايج نشان دهنده نظير پرخوني، هيپرپلازي، چسبندگي تيغه‌هاي ثانويه، تورم تيغه‌هاي اوليه، خونريزي و نكروز سلولي در آبشش، پرخوني، احتباس صفراوي، نكروز سلولي و آتروفي هپاتوسيت‌ها در كبد و پرخوني، التهاب بافت بينابيني، نكروز سلولي، اتساع فضاي بومن، هموسيدروزيس در كليه در غلظت‌هاي بالاي LC50 و پرخوني، هيپرپلازي، چسبندگي تيغه‌هاي ثانويه، تورم تيغه‌هاي اوليه، خونريزي و نكروز سلولي در آبشش، پرخوني، احتباس صفراوي و نكروز سلولي در كبد و پرخوني، التهاب بافت بينابيني، نكروز سلولي، اتساع فضاي بومن، هموسيدروزيس در كليه در غلظت‌هاي پايين LC50 بود. بطور كلي بيشترين صدمات مربوطه در آبشش اين ماهيان مشاهده شده است. جراحات آبشش بر تبادلات گازي و تنفس تاثير گذاشته و در حالات شديدتر مي‌تواند منجر به اتصال تيغه‌هاي مجاور به يكديگر و جلوگيري از تبادلات گاز شده و در نهايت منجربه مرگ شود. نتايج نشان مي‌دهد كه تخريب هيستوپاتولوژيك آبشش، كبد و كليه با افزايش غلظت آمونياك در طي زمان ارتباط مستقيم دارد. در اين پژوهش شدت عوارض ايجاد شده در غلظت‌هاي تعيين LC50 بيشتـر و متفاوت از شدت عوارض غلظت‌هاي زيرLC50، در هر تيمار بود كه بـه دليل افزايش غلظت و تاثير سريع آمونياك بر روي اندامها مي‌باشد. اين پژوهش در زمينه تعيين شدت كشنده آمونياك و بررسي مسموميت حاد با آمونياك (N-NH4,96h) در بچه تاسماهي ايراني persicus Acipenser و همچنين تاثير اين ماده سمي برروي بافت آبشش، كبد و كليه در غلظت‌هاي بالا و زير LC50 صورت گرفت.

Nitrogenous compounds is one of the most important environmental pollution and Ammonia is the most important and dangerous one. Generally in water pollution classification the presence of Nitrite, Nitrate and Ammonia implies that there are inorganic chemical contaminants in the water. In this research the effect of Ammonia acute toxicity on baby Acipenser persicus weighted average of 3 grams in lab situation was studied. The tests were done on 7 cases and 3 repetitions and a whole number of 10 fish by stagnant water method for 96 hours. Fish were exposed to different whole Ammonia concentrations which were 0, 5, 7, 9/5, 13/2, 18 & 25 mg in liter for baby Acipenser persicus. First, the amount of Ammonia LC50 in 24, 48, 72 & 96 hours was gained, this was calculated for baby Acipenser persicus respectively 12.6033, 9.8218, 8.0038, 6.3708 mg in liter whole ammonia. After finding LC50 amounts, we chose one low level of LC50 which is 25% concentration and one high level of LC50 which is 75% concentration and the test was repeated by 4 cases and 3 repetitions. Concentration range for this material was 1/592, 3/185 & 4/778 mg in liter whole Ammonia. Then possible microscopic and Histopathologic lesions of this type of fishʹs gill, liver and kidney tissue were studied. The results showed that after exposing to Ammonia, some phenomena such as hyperemia, hyperplasia, adhesions secondary lamella, primary lamella swelling, hemorrhage and cell necrosis is observed in the gill, and in the liver some other phenomena such as hyperemia, stagnation of bile, cell necrosis and cell atrophy is observed and finally in the kidney complications like hyperemia, interstitial tissue degeneration, cell necrosis, dilatation of Bowmanʹs space, homosydryn is observed. Generally, the most injuries are observed in these fishʹs gill.