نقش سيستم ايمني در پاتوژنز بيماري مالتيپل اسكلروزيس

The Role of Immune System in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis

مولتيپل اسكلروزيس بيماري مزمن و بالقوه ناتوان كننده است كه سيستم عصبي مركزي شامل مغز و نخاع را درگير مي‌كند. بيماري احتمالاً نوعي بيماري خود ايمني مي باشد، به اين معنا كه سيستم ايمني قسمتي از بدن را مانند يك جسم خارجي مورد حمله قرار مي‌دهد. علت اوليه اين بيماري ناشناخته است اما بيماري زايي به طور وضوح شامل آسيب دميلينه كننده التهابي و آسيب آكسوني با واسطه خود ايمني مي‌باشد. نخستين حادثه در اين بيماري از بين رفتن سد خوني-مغزي به شمار مي رود كه با ارتشاح بافت اطراف عروقي لنفوسيت ها و مونوسيت ها در بافت مغز و ايجاد مناطقي از تخريب ميلين همراه مي باشد. ماكروفاژها به عنوان عوامل اصلي همراه لنفوسيت هاي B و پلاسما سل‌هاي گسترش يافته در اطراف عروق كوچك خوني سيستم عصبي مركزي نقش موثري در تخريب ميلين به عهده دارند. همچنين افزايش توليد فاكتورهاي التهابي مانند سايتوكين ها و فعال شدن سيستم كمپلمان به دنبال فعاليت سيستم ايمني در مغز از عوامل موثر در تخريب رشته‌هاي آكسوني در نواحي فاقد ميلين و در نهايت دژنره شدن نورون‌ها به شمار مي‌رود

Multiple sclerosis (MS) is a chronic and potentially debilitating disease that affects the central nervous system including the brain and spinal cord. The disease is an "autoimmune disease" meaning that the immune system attacks parts of the body as a foreign body. Although the primary cause of MS is unknown, its pathogenicity clearly involves inflammatory demyelinating and autoimmune-mediated axon damage. The first event in this disease is the loss of blood brain barrier that is associated with destruction of myelin and vascular infiltration of lymphocytes and monocytes into the surrounding tissue. Macrophages as the main factors and B lymphocytes associated with increased plasma cells around small blood vessels play an effective role in the destruction of CNS myelin. Also, increased production of inflammatory factors such as cytokine and activation of the complement system following the activity of the immune system in the brain are considered the effective factors in damaging axon fibers in demyelinated areas and neurodegeneration.