وقوع مسموميت با موننزين در گاوهاي شيري يكي از گاوداري‌هاي حومه شهركرد

Occurrence of monensin poisoning in a dairy herd in Shahrekord

در يك گاوداري صنعتي در حومه شهركرد، بيماري مزمني با علايم درگيري عمدتاً دستگاه قلبي - عروقي و تنفسي در تعدادي از دام‌ها تظاهر پيدا كرده بود. در معاينات باليني افزايش ضربان قلب، وقوع اسهال و درگيري دستگاه تنفس جلب توجه مي‌كرد. تعداد 6 راس گاو شيري كالبدگشايي شدند كه ضايعات ماكروسكوپي شامل خونريزي‌هاي نقطه‌اي روي اپي‌كارد قلب، بزرگ شدن كبد، افزايش تظاهر الگوي لوبولاسيون بافت كبد، ادم ريوي، سفت شدن منتشر ريه‌ها بود. در بررسي ميكروسكوپي، دژنراسيون و نكروز سلول‌هاي عضلات قلب مشاهده گرديد. همچنين خونريزي شديد و نفوذ متوسطي از سلول‌هاي آماسي به خصوص لنفوسيت‌ها در بين سلول‌هاي قلبي نكروز يافته ديده شد. ضايعات بافت كبد شامل تغيير چربي در ناحيه پري‌پورتال، آتروفي سلول‌هاي كبدي در ناحيه مركز لوبولي و جايگزيني اين سلول‌ها با گلبول‌هاي قرمز و بافت همبند بود. در بافت ريه پرخوني شديد، ادم آلويولي شديد و هموسيدروفاژ مشاهده گرديد. همچنين پنوموني بينابيني و ضخيم شدن ديواره آلويول‌هاي ريوي در اثر نفوذ سلول‌هاي آماسي تك هسته‌اي و فيبروز، ضايعه غالب بود. در اين گله بر اساس ميزان موننزين استفاده شده در جيره (400 ميلي‌گرم در روز) و مصرف طولاني مدت آن (310 روز)، نشانه‌هاي باليني بيماري و يافته‌هاي آسيب‌شناسي، مشكل مسموميت تحت حاد يا مزمن با موننزين تشخيص داده شد كه با كاهش ميزان اين ماده مشكلات گله برطرف گرديد.

A chronic disease with cardiovascular and respiratory involvement in lactating cows was diagnosed in a dairy herd. In the clinical examination, tachycardia and diarrhea were observed. On postmortem examination in 6 cows, petechial hemorrhages at the epicard, hepatomegaly, enhancement of lobular pattern of liver, pulmonary edema and consolidation were observed. Histopathological examination revealed necrosis and degeneration of heart muscles, severe hemorrhage and infiltration of inflammatory cells (especially lymphocytes) at the myocardium. Hepatic lesions included periportal fatty changes, hepatocellular atrophy in centrilobular zone and substitution of them by red blood cells and connective tissue. Pulmonary tissue was very hyperemic and alveoli were filled with edema fluid and hemosiderophages. Interstitial pneumonia and thickening of alveolar septa due to infiltration of mononuclear inflammatory cells and fibrosis were the predominant lesions too. On the basis of history, the long time usage of monensin, clinical signs, pathological and toxicological finding, chronic or subacute monensin poisoning diagnosed definitely. The problem was resolved after lowering dosage of monensin.