رابطه پلي‌مورفيسم ژن رمزكننده آنتي‌ژن 4 وابسته به لنفوسيت T سيتوتوكسيك با بيماري لوپوس اريتماتوي سيستميك

Association between CTLA-4 polymorphism and systemic lupus erythematosus

زمينه: آنتي‌ژن 4 وابسته به لنفوسيت T سيتوتوكسيك (CTLA-4) نقش مهمي در تنظيم فعاليت سلول‌هاي T ايفا مي‌كند. پلي‌مورفيسم‌هاي اين ژن با اختلالات خودايمني مختلفي نظير لوپوس اريتماتوي سيستميك مرتبط هستند. هدف از اين مطالعه، بررسي رابطه پلي‌مورفيسم 1722 T:C با بيماري لوپوس اريتماتوي سيستميك مي‌باشد. روش‌ها: 180 فرد بيمار و 304 فرد سالم وارد مطالعه شدند. دو گروه از لحاظ سن و قوميت همسان بودند، جهت تعيين فراواني آلل‌ها و ژنوتيپ‌ها از تكنيك PCR-RFLP استفاده شد و داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت. يافته‌ها: هيچ‌گونه ارتباط معناداري بين بيماري، آلل‌ها و ژنوتيپ‌هاي مختلف يافت نشد. نتايج نشان داد بين ژنوتيپ TT و سنين 45-15 سال ارتباط معناداري وجود دارد (0001/0P < ). اما رابطه ساير ريسك‌‌فاكتورها با ژنوتيپ‌هاي مختلف معنادار نبود. نتيجه‌گيري: پلي‌مورفيسم 1722 T:C ارتباطي با ابتلا به بيماري لوپوس اريتماتوي سيستميك ندارد.

Background: Cytotoxic lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) plays an important role in regulating T cell activities. CTLA-4 gene polymorphisms are associated with genetic susceptibility to various autoimmune diseases, including systemic lupus erythematosus (SLE). The present study was conducted to analyze the role of CTLA-4 polymorphism at positions ?1722TC in patients suffering from SLE. Methods: Samples were collected from 180 SLE patients and 304 healthy people. Both groups were equal in terms of age and ethnicity. Polymerase chain reaction restriction fragments length polymorphism (PCR-RFLP) was used to analyze the genotype and allele frequencies of these polymorphisms. Data were analyzed by SPSS software. Results: No statistically significant difference was observed between the studied genotypic and allelic frequencies, SLE patients and the controls. There was a significant correlation between age range 15-45 and TT genotype (P < 0.0001). However, no significant correlation was found between other risk factors and different genotypes. Conclusion: The results suggested that 1722TC polymorphism in the promoter region of the CTLA-4 gene does not play any role in the genetic susceptibility to SLE.