بررسي نقش استراديول والرات در مقاومت سلول‌هاي بتاي پانكراس و كنترل قندخون در موش‌هاي صحرايي ماده ديابتي شده با استرپتوزوتوسين

Effect of Estradiol valerate on pancreatic beta cells resistance in diabetic female rats by streptozotocin

زمينه: بيماري ديابت شايع‌ترين بيماري متابوليسم كربوهيدرات‌هاست كه به‌علت نقص در ترشح انسولين توسط پانكراس و يا نقص در عملكرد گيرنده‌هاي انسوليني و يا هر دو ايجاد مي‌گردد. در تحقيق حاضر به بررسي نقش هورمون‌هاي جنسي در مقاومت سلول‌هاي بتاي پانكراس در مقابل استرپتوزوتوسين پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه 56 موش صحرايي ماده بالغ با وزن متوسط 200 گرم مورد بررسي قرار گرفتند. گروه‌ها به تفكيك شامل گروه 1 (آب و غذاي كافي)، گروه 2 (تزريق روغن زيتون)، گروه 3 (حيوانات ديابتي شده با استرپتوزوتوسين) گروه 4 (حيوانات گنادكتومي شده)، گروه 5 (گنادكتومي+استرپتوزوتوسين)، گروه 6 (هورمون جنسي+استرپتوزوتوسين)، گروه 7 (هورمون جنسي+استرپتوزوتوسين+هورمون جنسي) بودند. موش‌هاي صحرايي ماده استراديول والرات را به‌مقدار 5 ميلي‌گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن به‌مدت چهار هفته پيش از ديابتي شدن در گروه 6 و به‌مدت چهار هفته پيش و دو هفته بعد از ديابتي شدن در گروه 7 و به‌صورت تزريق عضلاني دريافت كردند. براي القا ديابت در حيوانات داروي استرپتوزوتوسين (Streptozotocin) (STZ ;S0130 Sigma-Ardrich) به‌مقدار 60 ميلي‌گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن كه در بافر سيترات حل شده بود به‌صورت تك دوز و درون صفاقي تزريق گرديد. براي مقايسه‌ي متغيرها در گروه‌هاي مختلف، از نرم‎افزار آماري SPSS ويرايش 16 و آزمون t-test استفاده شد. يافته‌ها: سطح گلوكز خون در گروه‌هاي تجربي 6 و 7 دريافت‌كننده هورمون نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزايش داشت و در گروه 7 اين افزايش معني‌دار بود (05/0P?). انسولين سرم در گروه‌هاي تجربي 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزايش معني‌داري داشت (05/0P?). تعداد مطلق سلول‌هاي جزيره‌اي در گروه‌هاي تجربي 6 و 7 نسبت به گروه شاهد 3 و گروه 5 افزايش معني‌داري (05/0P?) داشته است. نتيجه‌گيري: يافته‌ها نشان مي‌دهد كه هورمون استراديول داراي اثرات حفاظتي بر روي سلول‌هاي بتاي پانكراس در مقابل تخريب استرپتوزوتوسين مي‌باشد.

Background: Diabetes mellitus (DM) is the most common metabolic disorder, with defective insulin secretion or insulin receptor function, or both. We examined the protective effect of estradiol against the destruction of pancreatic B-cells by streptozotocin (STZ). Material and Methods: This empirical research involved 56 adult female rats (180-200 g) randomized to: group 1, food and water; group 2, olive oil injection; group 3, STZ-induced DM; group 4, castrated rats; group 5, gonadectomy + STZ; group 6, gonadal hormone + STZ; group 7, gonadal hormone + STZ + gonadal hormone. Estradiol valerate was injected intramuscularly (5 mg/kg in group 6, 4 weeks before DM induction, and 5 mg/kg in group 7, 4 weeks before and 2 weeks after DM). Diabetes was induced by 60 mg/kg, intraperitoneal STZ (STZ; 20130 Sigma-Aldrich) in citrate buffer. Data were analyzed using SPSS 16 software. Results: In groups 6 and 7 (estradiol) blood glucose was higher than in groups 3and 5 and in group 7 was significantly higher (P ? 0.05). Groups 6 and 7 also had higher serum insulin concentrations (P ? 0.05) and absolute numbers of islet cells (P? 0.05) compared to groups 3 and 5. Conclusion: Estradiol exerted a protective effect against early STZ-induced apoptotic damage to pancreatic B-cells.