تاثير سولفيد هيدروژن سديم بر اختلالات نورولوژيكي رفتاري ناشي از ايسكمي مغزي- موضعي در موش صحرايي نر

The Effect of NaHS on Behavioral Neurological Dysfunction Following Focal Cerebral Ischemia in Rats

مقدمه: ايسكمي مغزي سومين علت مرگ‌و‌مير و دومين علت معلوليت‌هاي نورولوژيكي بعد از بيماري آلزايمر در جهان است. NaHS كه در سيستم‌هاي بيولوژيك توليد سولفيد هيدروژن (H2S) مي‌كند، باعث كاهش آسيب پس از ايسكمي در بافت‌هاي مختلف مي‌شود. مطالعات قبلي نشان داده‌اند H2S آثار محافظتي در برابر آسيب ناشي از ايسكمي قلب ايفا مي‌كند. علاوه بر اين H2S آثار محفاظتي بر سلول‌هاي هيپوكامپ موش و تورن‌هاي ناحيه قشر مخ دز محيط كشت دارد. لذا اين مطالعه با هدف تعيين آثار حفاظتي NaHS بر آسيب‌هاي ناشي از ايسكمي مغزي- موضعي انجام گرفت. مواد و روش‌ها: ايسكمي مغزي - موضعي با مسدود كردن شريان مياني مغز به مدت يك ساعت و سپس برقراري مجدد جريان خون توسط روش فيلامنت به مدت 23 ساعت ايجاد شد. اثر تزريق داخل صفاقي NaHS (با دوز 1 و 5 ميلي‌گرم) در شروع ايسكمي بر اختلالات نورولوژيكي رفتاري و ادم مغزي بررسي گرديد. نتايج: تجويز داخل صفاقي NaHS با دوزهاي 1 و 5 در شروع ايسكمي به‌طور معناداري (10/0±81 و 15/0± 35/78) باعث كاهش ادم مغزي نسبت‌به گروه ايسكمي شد (01/0P < ). NaHS با دوزهاي 1 و 5 ميلي‌گرم اثر معناداري بر اختلالات نورولوژيكي حركتي نداشت (05/0P > ). نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين تحقيق نشان داد NaHS با كاهش ادم مغزي اثر محافظتي در مدل تجربي ايسكمي مغزي-موضعي در موش صحرايي نر ايفا مي‌كند.

Introduction: Stroke is the third leading cause of death and the second cause of neurological disabilities,after alzheimerʹs disease in the world. NaHS in biological systems produce hydrogen sulfide (H2S), which will reduce damage after ischemia in different tissues. According to previous studies, NaHS protects cardiomyocytes from ischemic injury. In addition, this peptide has neuroprotective effect on mouse hippocampal and cultured cortical neurons. The present study was conducted to determine whether NaHS provides protection in transient focal cerebral ischemia. Methods: Transient focal cerebral ischemia was induced in male Wistar rats by 60 minutes middle cerebral artery occlusion (MCAO) through using a filament method, followed by 23 hour reperfusion. Saline as a vehicle and NaHS at doses of 1, 5 and 10mg were injected intraperitoneally (IP) at the beginning of ischemia. Brain edema and motor dysfunction were assessed 24 h after MCAO. Results: Our results indicated that administration of NaHS at doses of 1 and 5 mg markedly reduced brain edema (P < 0.01); NaHS did not significantly change neurological dysfunction (P > 0.05). Conclusion: Our present findings demonstrate that treatment with NaHS exerts its protective effects in focal cerbral ischemic models in rat.