نقش احتمالي موج مهار منتشر قشري بر القا تشنج در آميگدال جانبي موش صحرايي

The Possible Role of Cortical Spreading Depression on Seizure Induction in Rat Lateral Amygdale

زمينه و هدف: مهار منتشر قشري دپولاريزاسيون خود انتشار يابنده نوروني-گليايي است كه معتقدند نقش مهمي در اختلالات نورولوژيك مختلف همچون صرع و ميگرن همراه با حمله ناگهاني دارد. ابتدا يك دوره تحريك پذيري كوتاه مدت وجود دارد كه بلافاصله با مهار ياخته‏هاي عصبي دنبال مي شود و سپس با يك فاز تحريك پذيري ثانويه طولاني مدت ادامه پيدا مي كند. هدف از انجام اين مطالعه بررسي ارتباط بين فاز ثانويه مهار منتشر SD و تخليه هاي انفجاري تشنجي آميگدال جانبي در موش صحرايي مي باشد. روش كار‏: موش هاي صحرايي نر نژاد ويستار، در محدوده وزني 350-250 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. اين مطالعه روي مقاطع زنده آميگدال موش صحرايي انجام شد كه در آن با KCl، مهار منتشر شونده ايجاد گرديد. با كاربرد بيكوكولين در غلظت زير آستانه تشنج به مدت 45 دقيقه، مهار منتشردر ثبت برون ياخته‏اي منجر به ايجاد پتانسيل‏هاي ميداني حمله اي و بين حمله اي شد. يافته ها: بعد از ايجاد مهار منتشر در آميگدال جانبي، استفاده از آنتاگونيست گيرنده‏هاي گلوتامات(AMPA ,NMDA) و مهار كننده كانال‏هاي پتاسيم و كلسيم همچون AP5، CNQX، TEA و وراپاميل به طور معني داري دامنه پتانسيل هاي ميداني پس سيناپسي تحريكي بعد از مهار منتشر را كاهش داد. نتيجه گيري: نتايج بر نقش احتمالي مهار منتشر به عنوان سازوكاري براي وقوع صرع لوب گيجگاهي در بافت‏هاي عصبي مستعد با افزايش تحريك يا كاهش مهار دلالت دارد. مطالعه فاز تحريك پذيري ثانويه، فهم ما از ساز وكار عملكرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژيك را زياد مي كند. اين يافته‏ها ممكن است راههاي درمان صرع را بهبود بخشند.

Background & Objectives: Cortical spreading depression (SD), a self-propagating depolarization of neuroglial cells, is believed to play a role in different neurological disorders including epilepsy and migraine aura. A brief period of excitation heralds SD which is immediately followed by nerve cell depression and later by prolonged excitation. The aim of the present study was to investigate relationship between SD and late phase of excitability and seizure burst activity inlateral amygdale of rat. Methods: Male Wistar rats with 250-350 gram body weight were used. We usedamygdale slices taken from Wistar rats. SD was induced by KCl. After superfusion of these slices with sub-epileptic concentration of bicuculline for 45 min, the induction of SD in the lateral amygdale resulted in presence of interictal and ictalepileptiform field potentials. Results: After initiation of SD in lateral amygdale, glutamate receptors (NMDA, AMPA) antagonists as well as K+ and Ca++ channels blockers were able to decrease the amplitude of excitatory postsynaptic potentials. Conclusion: The results imply a possible role for SD in temporal lobe epilepsy in predisposed neural tissue with increased excitation or decreased inhibition. The study of the late phase of SD excitability may help us to understand the mechanism of SD action in associated neurological disorders. This finding may improve the therapeutic strategies for treatment of epilepsy.