عنوان مقاله :
اثر بلوك توليد نيتريك اكسايد در هيپوكمپ بر حافظه اجتنابي غير فعال و بيان ژنهاي خانواده Bcl-2 درنورون هاي هيپوكمپي موش صحرايي ديابتي
عنوان فرعي :
The effects of nitric oxide production blockage by aminoguanidine on passive avoidance memory and expression of Bcl-2 family genes in diabetic rats
پديد آورندگان :
عرب فيروزجايي، مريم نويسنده گروه فيزيولوژي و فارماكولوژي، دانشگاه علوم پزشكي بابل، بابل Arab Firouzjaei, Maryam , جعفري، محمد رضا نويسنده - استاديار، زمين شناسي اقتصادي، دانشگاه آزاد اسلامي واحد تهران شمال , , جعفري اناركولي، ايرج نويسنده گروه علوم تشريح، دانشگاه علوم پزشكي زنجان، زنجان Jafari AnarkoliJafari Anarkoli, Iraj , اسكندري، مهدي نويسنده گروه فيزيولوژي و فارماكولوژي، دانشگاه علوم پزشكي زنجان، زنجان Eskandari, Mehdi , عليپور، محسن نويسنده alipour, mohsen
كليدواژه :
aminoguanidine , BAX , bcl-2 , Bcl-XL , diabetes mellitus , Hippocampus , Passive avoidance learning , آمينوگوانيدين , ديابت مليتوس , هيپوكمپ , يادگيري اجتنابي غيرفعال
چكيده فارسي :
مقدمه: يكي از عوارض ديابت اختلال در يادگيري و حافظه توسط آسيب نورون هاي هيپوكمپ است كه ممكن با تغيير در بيان ژنهاي آپوپتوتيك و آنتي آپوپتوتيك همراه باشد. هدف از اين مطالعه ارزيابي تزريق داخل هيپوكمپي آمينوگوانيدين به عنوان يك آنتي اكسيدان و نيز مهار كننده انتخابي آنزيم نيتريك اكسايد سينتاز القايي بر حافظه اجتنابي غيرفعال و بيان ژنهاي خانواده Bcl-2 در موش هاي صحرايي نر ديابتي بود.
روش ها: موش هاي صحرايي با تزريق داخل صفاقي mg/kg50 استرپتوزوسين ديابتي شدند. آمينوگوانيدين (g/ratµ 90و 10) از طريق كانول هاي كاشته شده، به داخل هيپوكمپ تزريق گرديد. 7 هفته بعد، حافظه اجتنابي غير فعال ارزيابي شد. سپس حيوانات كشته شدند، هيپوكمپ آنها جدا گرديد و ميزان بيان mRNA، Bcl-2،Bcl-xl و Bax ناحيه هيپوكامپ از طريق تكنيك RT-PCR نيمه كمي مورد بررسي قرار گرفت.
يافته ها: ديابت همراه با اختلال معني دار در حافظه بود.آمينوگوانيدين با هيچكدام از دوز ها باعث بهبود معني دار حافظه نشد. سطوح Bcl-2 و Bcl-xl در هيپوكمپ حيوانات ديابتي كاهش يافت. در حاليكه بيان Bax و نسبت هايBax/Bcl–2 و Bax/Bcl-xL افزايش نشان دادند. درمان با آمينوگوانيدين باعث افزايش سطوح Bcl-2و Bcl-xl و نيز كاهش نسبت هايBax/Bcl–2 و Bax/Bcl-xL در مقايسه با گروه كنترل ديابتي شد.
نتيجه گيري: هر چند آمينوگوانيدين باعث بهبود معنا دار حافظه در موش صحرايي ديابتي نشد، اما موجب تغييرات بيان ژن هاي دخيل در آپوپتوز در ناحيه هيپوكمپ موش‌هاي صحرايي ديابتي توسط استرپتوزوسين گرديد
چكيده لاتين :
Introduction: Memory impairment is one of the complications of diabetes which may accompany with changes in expression of apoptotic and antiapoptotic genes. The aim of the present study was the evaluation of intra-hippocampal injection of aminoguanidine (AG), as an antioxidant and inducible nitric oxide synthase inhibitor, on passive avoidance memory and Bcl-2 family genes expression in diabetic rats.
Methods: Diabetes was induced in male rats using streptozotocin (STZ) (50 mg/kg, i.p). AG (10 and 90 µg/rat) was injected by intra-hippocampal implanted cannulae. Passive avoidance memory was assessed 7 weeks later. Then, animals were killed and hippocampus was removed. The expressions of Bcl-2, Bcl-xLand Bax mRNA were measured using semi-quantitative RT-PCR technique.
Results: Diabetes caused significant impairment in passive avoidance memory. None of the AG doses improved the memory impairment. In diabetic rats, the levels of Bcl–2 and Bcl-xL were decreased in hippocampus while the expression of Bax, Bax/Bcl-2 and Bax/Bcl-xL was increased. In comparison to diabetic control group, AG treatment increased the levels of Bcl–2 and Bcl-xL but decreased Bax/Bcl–2 and Bax/Bcl-xL.
Conclusion: Although AG was not associated with the significant improvement of memory but it modified the expression of the apoptosis involved genes in hippocampus of STZ-induced diabetic rats.
كلمات كليدي :
#تست#آزمون###امتحان
