بررسي ميزان بيان UCP2 در پديده مقاومت به ايسكمي القا شده به واسطه هيپراكسي نورموباريك متناوب در مدل سكته مغزي رت

Evaluation of UCP2 expression in the phenomenon of ischemic resistance induced by alternating normobaric hyperoxia in a rat model of stroke

مقدمه: پيش شرطي سازي ايسكميك يكي از مهمترين مكانيسم هاي مسيول افزايش مقاومت مغز به ايسكمي پس از سكته است. يكي از مهم ترين كانديداهاي پيش شرطي سازي به ايسكمي، هيپراكسي نورموباريك متناوب است. در مطالعه حاضر اثر هيپراكسي بر بيان UCP2 در مدل سكته مغزي مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حيوانات شامل 4 گروه (نورموكسي - شم، هيپراكسي- شم، نورموكسي- سكته و هيپراكسي- سكته)، هر گروه شامل 6 رت بودند. غلظت اكسيژن استنشاقي در گروه هيپراكسي 95%، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالي و در گروه نورموكسي با همان شرايط و غلظت اكسيژن 21%. 24 ساعت بعد رت هاي گروه هاي سكته به مدت 60 دقيقه تحت انسداد شريان كاروتيد راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جريان خون مجدد، نمره نقايص نورولوژيك مورد مقايسه قرار گرفت و سطوح مغزي UCP2 به روش وسترن بلات آناليز شد. يافته ها: نتايج حاصل از اين مطالعه نشان مي دهد كه به دنبال ايسكمي- رپرفيوژن، سطح پروتيين UCP2 در گروههاي سكته نسبت به گروههاي شم افزايش معني داري داشت. اما بين گروه هيپراكسي و نورموكسي تفاوت معني داري وجود نداشت. همچنين هيپراكسي باعث كاهش نمره نقايص نورولوژيك شد. نتيجه گيري: به دنبال ايسكمي، استرس اكسيداتيو ناشي از افزايش ROS منجر به افزايش سطوح UCP2 در گروههاي سكته شده است. در اين مطالعه اثر حفاظت مغزي هيپراكسي مستقل از بيان UCP2 است.

Introduction: ischemic preconditioning is one of the most important mechanisms, responsible for the increased brain resistance after stroke. One of the most important candidates to ischemia preconditioning is intermittent normobaric hyperoxia. In this study, the effect of intermittent normobaric hyperoxia on the expression of UCP2 was investigated in a stroke model. Methods: Rats were divided into 4 groups (normoxia – sham, hyperoxia – sham, normoxia – stroke and hyperoxia – stroke). Hyperoxia groups were exposed to 95% inspired O2, for 4 h/day and 6 consecutive days. Oxygen level in the control groups was %21 (normoxia). After 24 h, stroke groups were subjected to 60 min of right middle cerebral artery occlusion. After 24 h reperfusion neurological deficit scores were assessed. The brain UCP2 levels were analyzed by western blot. Results: The results of this study showed that following brain ischemia-reperfusion, UCP2 levels significantly increased in the stroke groups compared with the sham group; while there was no significant difference in hyperoxia groups compared with normoxia. Also hyperoxia decreased neurological deficit scores. Conclusion: Following ischemia, oxidative stress caused by increase of ROS, leads to increased UCP2 levels in stroke groups. In this study, the neuroprotective effect of hyperoxia is independent of UCP2 expression.