بررسي نقش استرس اكسيداتيو در هيپرتروفي ميوكارد ناشي از تنگي آيورت در موش صحرايي

Role of oxidative stress in the aortic constriction-induced ventricular hypertrophy in rat

مقدمه: تنگي آيورت شكمي در بالاي شريانهاي كليه موش صحرايي موجب بروز پرفشاري شرياني در قسمتهاي بالاي تنگي گرديده كه باعث هايپرتروفي قلب مي شود. پرفشاري شرياني با نتايج متضاد بر استرس اكسيداتيو تاثير مي گذارد. در مطالعه حاضر سعي شده اثرات پرفشاري حاد بر روي استرس اكسيداتيو و ارتباط آن با هيپرتروفي قلب بررسي گردد. روش ها: جهت انجام آزمايش، موشهاي صحرايي به صورت تصادفي در دو گروه شاهد و پرفشار شرياني تقسيم شدند (هر گروه5=n). جهت القا پرفشاري از روش تنگي آيورت در بالاي شريانهاي كليه استفاده گرديد. بعد از ده روز، فشار شرياني ثبت و بطن چپ جدا شد. پس از هموژن كردن بافتها، فعاليت آنزيمهاي سوپراكسيد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، غلظت گلوتاتيون (GSH) و مالون دي آلدييد (MDA) ميوكارد بطن چپ تعيين شد. يافته ها: در گروه پرفشار ميانگين فشار شرياني و شاخص هيپرتروفي قلبي (وزن قلب به وزن بدن،g/kg) به ترتيب به ميزان 66 و 74 درصد افزايش يافت. فعاليت آنزيم SOD و CAT در گروه پرفشار (به ترتيب 2.51±34.42 و 4.03±36.63) در مقايسه با گروه شاهد (به ترتيب 0.28±28.58 و 2.13±23.27) U/mg protein به طور معني داري افزايش پيدا كرد. سطح گلوتاتيون ميوكارد بطن چپ حيوانات پرفشار در مقايسه با گروه شاهد 47 درصد افزايش داشت، اما سطح MDA تفاوت معني داري در دو گروه نشان نداد. نتيجه گيري: نتايج اين مطالعه نشان مي دهد افزايش فشار شرياني حاد منجر به استرس اكسيداتيو و هيپرتروفي در عضله ميوكارد موش صحرايي شده و به نظر مي رسد استرس اكسيداتيو نقش تحريكي در ايجاد هيپرتروفي قلب داشته باشد.

Introduction: Severe abdominal aortic constriction above the renal arteries induces arterial hypertension above the stenotic site that is the cause of cardiac hypertrophy. Previous studies have shown that high blood pressure induces myocardial oxidative stress with conflicting results. In the present study, we assessed the effects of acute hypertension on the myocardial oxidative stress and its relation with cardiac hypertrophy. Methods: Experiments were performed on two groups of rats, sham and hypertensive (n=5 each group). Rats were made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 10 days, the carotid artery pressure of rats was recorded and hearts were removed. Following tissue homogenization, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by biochemical methods in heart tissues. Results: Arterial pressure and cardiac hypertrophy index (heart weight/body weight, g/kg) were increased in hypertensive rats 66% and 74%, respectively. SOD and CAT activity were significantly higher in hypertensive rats (34.42±2.51 and 38.63±4.03 U/mg protein, respectively) compared to sham animals (28.58±0.28 and 23.27±2.13 U/mg protein, respectively). Aortic-banding significantly increased GSH content of myocardium by 47%, and there was not any significant difference in the myocardial MDA between the two groups. Conclusion: The findings of this study indicate that acutely elevated arterial blood pressure induces cardiac hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. This study also reconfirms that oxidative stress may play an important role in the development of cardiac hypertrophy during hypertension.