بررسي عوامل موثر بر انباشت ليپوپروتيين‌ها با دانسيته پايين بر مبناي مدل چند لايه ديواره شريان كاروتيد

Investigation of effective parameters on accumulation of low-density lipoproteins based on the multilayer wall of the carotid artery

ايجاد پلاك‌هاي حاوي چربي بر ديواره رگ عامل اصلي گرفتگي عروق و حملات قلبي است. انباشت ليپوپروتيين‌ها با دانسيته پايين در محل هاي مستعد بيماري آتروسكلروتيك منجر به تصلب ديواره شريان و باريك شدن سطح مقطع آن مي‌شود. در ميان مدل‌هاي مختلف ديواره، مدل ديواره چند لايه نتايج دقيقي را از توزيع ليپوپروتيين‌ها ارايه مي‌دهد. در اين پژوهش انباشت ليپوپروتيين‌ها با دانسيته پايين در مدل چهار لايه‌اي سرخرگ كاروتيد به طور عددي بررسي شده است. معادلات ناوير- استوكس به همراه مدل دارسي براي نواحي متخلخل و معادله انتقال جرم در جريان خون و جداره رگ به روش عددي حل شده‌اند. در اين مدل خون به‌عنوان سيال نيوتني و ديواره‌هاي رگ به‌عنوان جسم متخلخل و صلب فرض شده است. همچنين به دليل تاثير ناچيز جريان ضرباني خون بر توزيع غلظت ليپوپروتيين‌ها در لايه‌هاي رگ، جريان پايا در نظر گرفته شده است. در اين مقاله به بررسي نحوه توزيع ليپوپروتيين‌ها با دانسيته پايين در لايه‌هاي مختلف رگ در فشار معمول خون پرداخته شده و اثر اندازه ذرات و فشار خون بر اين توزيع مورد بررسي قرار گرفته است. به علاوه تاثير جداره رگ آسيب‌ديده بر ميزان رسوب در لايه هاي مختلف بررسي شده است. نتايج نشان مي‌دهد كه اندوتليم سالم در جلوگيري از انباشت ليپوپروتيين‌ها با دانسيته پايين به جداره رگ نقش حياتي را ايفا مي‌كند.

Lipid core plaques are the major cause of the vascular stenosis and heart attacks. Accumulation of Low-Density Lipoproteins (LDLs) across the atherosclerotic lesions, leads to the hardening of the arterial wall and causes cross sectional narrowing of the artery. Among different arterial wall models, Multilayer model gives accurate LDL concentration across layers. In this study LDL accumulation in the four-layer carotid artery is investigated numerically. Navier-Stokes equations along with Darcy’s model for the porous regions and the convection-diffusion mass transport equation are employed. Blood considered as a Newtonian fluid and the artery wall is assumed a porous rigid medium. Due to the negligible pulsatile effect of the flow on the LDL concentration, equations are solved in the steady state condition. In this paper LDL concentration across the layers is considered under normal blood pressure to examine effects of the LDL size and the hypertension on the LDL accumulation. Furthermore, a comparison between normal endothelium and the leaky junction is performed. Results indicate that the normal endothelium plays a crucial role in prevention LDL accumulation in the arterial wall.