نوزاد مادر ديابتي، آسيب‌شناسي و عوارض

Neonate of Diabetic Mother, Pathogenesis and Complications

ديابت در دوران بارداري اثرات متعددي بر روي مادر و به‌ويژه جنين و نوزاد دارد. هيپرگليسمي مادر موجب تحريك ترشح انسولين و هيپرپلازي سلول‌هاي بتاي جنين مي‌شود. هيپرانسولينيسم جنين موجب ماكروزومي، افزايش متابوليسم پايه، افزايش مصرف اكسيژن و حتي هيپوكسي جنين مي‌شود كه منجر به تحريك ترشح اريتروپويتين، هيپرپلازي گلبول‌هاي قرمز و افزايش هماتوكريت مي‌شود. پلي‌سايتمي باعث اختلال در مسير گردش خون و زردي ناشي از هيپربيليروبينمي مي‌شود. هيپرگليسمي مي‌تواند باعث تشديد توليد راديكال‌هاي آزاد اكسيژن در ميتوكندري بافت‌ها شده كه درنهايت منجر به تشكيل هيدروپروكسيدهايي مي‌شود كه مهاركننده پروستاسايكلين هستند. افزايش اريتروپويتين موجب پلي‌سايتمي و نيز تحريك ترشح كاتكول‌آمين‌ها شده كه درنهايت موجب افزايش فشار خون و هيپرتروفي قلب مي‌شود. عارضه اخير ممكن است يكي از دلايل مرده زايي درموارد ديابت بارداري بد كنترل‌شده باشد. كنترل مناسب قند خون مادر پيش از بارداري و در تمام طول بارداري موجب كاهش قابل توجه اين عوارض مي‌شود.

Diabetes during pregnancy has considerable adverse effects on the mother and her fetus or neonate. Mother’s hyperglycemia may induce hyper insulinemia and pancreatic Beta cells hyperplasia in fetus. Excess Insulin secretion in fetus blood may cause macrosomia, increase basal metabolism rate, increase oxygen consumption and even fetus hypoxemia. Fetal hypoxia may fallow by erythropoietin over production, red blood cell hyperplasia and increased hematocrit level. Polycythemia may enhance blood circulation and cause hyper bilirubinemia. On the other hand hyperglycemia may cause exaggerated production of oxygen radicals in mitocondrias and produce hydroperoxides which are prostacyclin inhibitors. Erythropoietin excess and polycythemia induce catecholamine release, hypertension and myocardial hypertrophy respectively. The last may be one of the etiology of still birth in poor control diabetic pregnancies. Rigorous glycemic control before and during pregnancy may decrease the prevalence of these complications.