بررسي آسيب كليوي پذيرنده پس از انتقال لكوسيت‌ها از موش سوري Inbred مبتلا به ايسكمي- خون‌رساني مجدد كليوي

Recipient kidney damage after leukocyte transfer from inbred mice with renal ischemia-reperfusion injury

زمينه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لكوسيت‌ها را در القای آسيب كبدی به‌دنبال ايسكمی- خون‌رسانی مجدد (IR) كليوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لكوسيت‌ها را از موش مبتلا به آسيب ايسكمی- خون‌رسانی مجدد (60 دقيقه انسداد دو طرفه شريان كليوی و سه ساعت پرفيوژن مجدد) در ايجاد آسيب كليوی در موش پذيرنده بررسی می‌نمايد. روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بيهوشی و برداشت خون و بافت كليوی، لكوسيت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذيرنده منتقل شدند: موش‌های پذيرنده كه لكوسيت‌هاي گروه شم را دريافت كردند (Sham recipient) و موش‌های پذيرنده كه لكوسيت‌های گروه IR را دريافت نمودند (IR recipient). بعد از 24 ساعت نمونه‌های خون و بافت كليه جمع‌آوری شد. يافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient ميزان مالون دی آلدهايد (MDA) بافت كليه به‌طور معنی‌دار افزايش و گلوتاتيون و سوپراكسيد ديسموتاز كاهش يافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و كرآتينين پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (05/0P<) ولی در دو گروه پذيرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت كليه در گروه IR donor در مقايسه با گروه Sham donor آسيب‌های بسياری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسيار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسياری دارد. نتيجه‌گيری: اين يافته‌ها لكوسيت‌ها را به عنوان يك عامل دخيل در آسيب بافتی و القای استرس اكسيداتيو در آسيب IR كليه مطرح می‌نمايد.

Background: In a recent study, we were able to demonstrate a role for leukocyte transfer in the induction of liver damage in recipient mice after induction of IR (60 min of bilateral renal artery occlusion and 3 hrs reperfusion) injury in donors. The present study investigates the role of leukocyte transfer in the induction of kidney damage in recipient mice after induction of renal IR injury in donors. Methods: Mice were divided into two sham and renal IR groups. After anesthesia, leukocytes were isolated from blood and were transferred to the two recipient groups: the intact recipient mice received leukocytes from the sham donor group (Sham recipient) and the intact recipient mice that received leukocytes from IR donor group (IR recipient). After 24 hrs, the recipient mice were anesthetized and blood samples and renal tissues were collected. Results: Renal malondialdehyde (MDA) increased and glutathione and superoxide dismutase (SOD) decreased significantly in IR recipient group in comparison to sham recipient group. Although renal function tests, including BUN and plasma creatinine were significantly different between IR donor and sham donor groups, but they were not significantly different in two recipient groups. Renal tissues in IR donor group showed extensive damage compared to sham group, but in IR recipientsʹ kidneys, they were different from IR donor tissues despite being different from their respective sham group. Conclusion: These findings are suggestive of implication of leukocytes in renal tissue damage and oxidative stress after renal IR injury.