عنوان مقاله :
سيستم نيتريك اكسايد باعث تعديل پردردي و اختلال حافظه ناشي از استرس سايكوفيزيك مي شود
عنوان فرعي :
Nitric oxide system modulates hyperalgesia and memory impairments following psycophysical stress
پديد آورندگان :
شعباني، محمد نويسنده دانشگاه علوم پزشكي ايران Shabani, M , يغمايي، پيمان نويسنده گروه بيولوژي، دانشگاه آزاد اسلامي واحد ارسنجان، ارسنجان Yaghmaei, Peyman , محتشمي پور، حسين نويسنده گروه بيولوژي، دانشگاه آزاد اسلامي واحد ارسنجان، ارسنجان Mohatashamipour, Hossein , رضوي نسب، معظمه سادات نويسنده گروه فيزيولوژي، دانشكده پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي كرمان، كرمان Razavinasab, Moazamehosadat , ناظري، مسعود نويسنده مركز تحقيقات علوم اعصاب، پژوهشكده نوروفارماكولوژي، دانشگاه علوم پزشكي كرمان، كرمان Nazeri, Masoud
كليدواژه :
اختلالات حافظه , استرس سايكوفيزيك , نيتريك اكسايد , پر دردي , Hyperalgesia , Memory impairment , Nitric oxide , Psychophysical stress
چكيده فارسي :
مقدمه: استرس شناي مزمن به عنوان ايجاد كننده يك هاپپرآلژزي طولاني مدت شناخته شده است كه به وسيله سيستم اوپيوييدي و NMDA ميانجيگري مي شود. نيتريك اكسايد يك محلول گازي است كه به عنوان يك پيام رسان برگشتي عمل مي‌كند و تعديل كننده آزاد سازي نوروترنسميترهاي ذكر شده است. همچنين در روندهاي مربوط به حافظه و ادراك درد شركت دارد. هدف از اين مطالعه بررسي نقش سيستم نيتريك اكسايد بر اختلالات ادراك درد و حافظه ناشي از استرس مزمن شنا است.
روش ها: در سه جلسه اجباري، استرس شنا به موش ها القا شد. قبل از هر جلسه شنا پيش درماني با ال–نيم يا ال-آرژينين (هر كدام 10 ميلي گرم/كيلوگرم، داخل صفاقي) يا سالين انجام شد. يادگيري اجتنابي غيرفعال، درد و رفتار شبه اضطرابي، 24 ساعت پس از جلسات شنا مورد ارزيابي قرار گرفت.
يافته ها: يك كاهش تاخير در زمان ورود به اتاق تاريك در آزمون اجتنابي پس از استرس شنا مشاهده شد كه با پيش درماني با ال– نيم مهار شد. استرس شنا باعث افزايش رفتار شبه اضطرابي در open field شد كه با پيش درماني ال– نيم و ال– آرژنين مهار شد. كاهش آستانه درد ، بعد از استرس شنا مشاهده شد و پيش درماني با ال– نيم توانست آستانه درد را برگشت دهد.
نتيجه گيري: نتايج اين مطالعه نشان داد كه استرس شناي مزمن باعث صدمات درد و يادگيري اجتنابي غيرفعال مي شود و به نظر مي رسد سيستم نيتريك اكسايد يك نقش تعديل كنندگي در اين تغييرات داشته باشد.
چكيده لاتين :
Introduction: Sub-chronic swim stress is known to induce a prolonged hyperalgesia, which is mediated through NMDA and opioid systems. Nitric oxide is a soluble gas, which acts as a retrograde messenger that modulates the release of mentioned neurotransmitters. It is also involved in nociception and memory. The aim of this study was to evaluate the role of NO pathway in nociception and memory disruption induced by sub-chronic swim stress.
Methods: Three sessions forced swimming stress protocols were applied to rats. Before each swimming session, pretreatment with L-NAME (10 mg/kg, i.p.), L-Arginine (10 mg/kg, i.p.) or saline was made. Passive avoidance learning, nociception and anxiety-like behavior were evaluated 24 hours after last swim stress session.
Results: Results showed that step through latency was decreased after swim stress and it could be inhibited by pretreatment with L-NAME. Swim stress increased anxiety-like behavior in the open field test, which could be inhibited by pretreatment with L-NAME and L-Arginine. Reduced thermal threshold was observed in the nociceptive measurement after swim stress. Pretreatment with L-NAME could reverse this reduced threshold.
Conclusion: The results of this study indicate that sub-chronic swim stress impairs nociception and passive avoidance learning. It seems that NO pathway have a modulatory role in these alterations.
كلمات كليدي :
#تست#آزمون###امتحان
