بررسي خودتنظيمي جريان خون مغز در آغاز مرحله خونرساني مجدد در مدل ايسكمي موقتي- موضعي موش صحرايي

Evaluation of Cerebral Blood Flow Autoregulation during Early Phase of Reperfusion in Rat Model of Transient Focal Ischemia

سابقه و هدف: خونرساني مجدد بدنبال ايسكمي مغزي با آزادسازي فاكتورهاي مختلف موثر بر عروق همراه بوده كه مي تواند خودتنظيمي عروق مغز، بعنوان يك مكانيسم هموستازي جريان خون، را تغيير دهد. اين مطالعه به منظور بررسي تاثير ايسكمي موقتي- موضعي بر خود تنظيمي جريان خون مغز در آغاز مرحله خونرساني مجدد انجام شد. مواد و روشها: اين مطالعه بر روي 12 سر موش صحرايي نر كه به دو گروه 6 تايي شاهد و ايسكمي تقسيم شدند، انجام گرديد. در گروه ايسكمي، ايسكمي موقتي-موضعي مغز با روش انسداد شريان مياني مغز (MCAO) با60 دقيقه انسداد و بدنبال آن 12 ساعت خونرساني مجدد انجام شد. جريان خون موضعي مغز (rCBF) به طور پيوسته در طول آزمايش ثبت شده و حجم ضايعه با روش رنگ آميزي تري- فنيل تترازوليوم كلرايد (TTC) بعد از پايان 12 ساعت MCAO انجام گرديد. جهت اندازه گيري خودتنظيمي جريان خون مغز 30 دقيقه پس از آغاز خونرساني مجدد، از مدل القا پرفشاري شرياني موقت (تزريق داخل وريدي فنيل افزين 01/0 گرم در mL10 سالين و با افزايش ?g/min 0/1) همزمان با ثبت جريان خون موضعي ناحيه ايسكمي استفاده شد. يافته ها: ميانگين جريان خون ناحيه خونرساني شريان مياني مغز در گروه ايسكمي هنگام انسداد 80% نسبت به گروه شاهد كاهش داشته و القا ايسكمي/ خونرساني مجدد مغز ضايعه وسيعي در نيمكره راست گروه ايسكمي(3mm 5 ±326) ايجاد نمود. افزايش فشار خون از mmHg90 تا mmHg170 تاثير چنداني بر جريان خون موضعي مغز حيوانات شاهد نداشت. اما در گروه ايسكمي همزمان با افزايش فشار شرياني از mmHg90 جريان خون ناحيه ايسكمي با سرعت و در تبعيت از افزايش فشار شرياني افزايش پيدا كرد. نتيجه گيري: نتايج مطالعه نشان داد كه خودتنظيمي جريان خون مغز در مرحله آغازين خونرساني مجدد بشدت در ناحيه ايسكمي آسيب ديده و سبب تشديد ضايعه ناشي از ايسكمي مغزي مي شود.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Reperfusion following brain ischemia is associated with releasing of different substances influencing the cerebrovascular diameter, which can alter cerebrovascular autoregulation as a homeostasis mechanism of brain blood flow. The present study was considered to evaluate the effect of transient focal cerebral ischemia on the brain blood flow autoregulation during early phase of reperfusion METHODS: The experiment was performed on 12 rats that divided into two groups; sham and ischemic groups, n=6 for each group. In ischemic group, transient focal cerebral ischemia was induced with 60 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 12 hr reperfusion. Regional cerebral blood flow (rCBF) was continuously recorded during experiment and lesion volume of right hemisphere was determined by tri-phenyl tetrazolium chloride (TTC) staining method 12 hr after termination of MCAO. Autoregulation of ischemic region was measured 30 min after beginning of reperfusion by transient increasing of blood pressure (intravenous injection of phenylephrine 0.01 g in10 mL saline with increasing 0.1?g/min) and simultaneous recording of rCBF in ischemic region. FINDINGS: The means of cerebral blood flow in the ischemic regions was reduced by 80% in ischemic group compared with sham. Also ischemia/reperfusion induced infarction in a large area of right hemisphere in ischemic group (326±5 mm3). Increasing of arterial pressure from 90 mmHg to 170 mmHg did not change the focal cerebral blood flow of sham. But in ischemic group enhancing of arterial pressure up to 90 mmHg increased the blood flow of the ischemic regions. CONCLUSION: The findings of this study indicated that cerebrovascular autoregulation of ischemic region severely damage at the early phase of reperfusion following brain ischemia, which results in intensification of brain ischemia injury.