افزايش مقدار پلاسمايي پنتراكسين-3 در تشخيص بيماران شريان كرونري از افراد سالم

Increasing Plasma Level of Pentraxin-3 (PTX3) in Differentiation of

مقدمه: گليكوپروتيين التهابي پنتراكسين-3 (PTX3) هنگام التهاب، توسط سلول هاي اندوتليوم، ماكروفاژها و سلول هاي ميلوييدي سنتز مي شود. اين گليكوپروتيين التهابي در فرآيند آترواسكلروزيس و بيماري شريان كرونري(CAD) نقش اساسي دارد. هم چنين اين پروتيين به طور عمده در ضايعات اسكلروتيكي بيان مي شود و ممكن است به عنوان يك فاكتور پيش آگهي مستقل در بيماري شريان كرونري در مقايسه با افراد سالم عمل نموده و افزايش آن با پيامدهاي ناگوار براي بيماري شريان كرونري همراه باشد. مواد و روش ها: در اين پژوهش 30 بيمار شريان كرونري ناپايدار، 30 بيمار شريان كرونري پايدار و 30 فرد كنترل بر مبناي يافته هاي آنژيوگرافي وارد مطالعه گرديدند. مقادير پلاسمايي PTX3 به روش اليزا تعيين گرديد. غلظت پروتيين واكنشگر C با حساسيت بالا(hsCRP) پلاسما با روش ايمونوتوربيديمتري تقويت شده با لاتكس اندازه گيري شد. مقادير پلاسماييHDL -كلسترول، LDL-كلسترول، كلسترول تام و تري گليسريد نيز با روش هاي آنزيمي سنجش شدند. وضعيت ديگر ريسك فاكتورهاي قلبي-عروقي با مراجعه به پرونده پزشكي افراد و نيز پرسش نامه تعيين گرديد. يافته هاي پژوهش: با استفاده از منحني ROC با حساسيت و اختصاصيت بالا، مقادير PTX3 و hsCRP در بيماران شريان كرونري ناپايدار بيشتر از بيماران شريان كرونري پايدار بود.(P < 0.01) هم چنين مقادير اين دو تركيب در بيماران شريان كرونري پايدار بيشتر از افراد كنترل بود.(P < 0.01) در گروه بيماران، PTX3 رابطه معني داري با hsCRP و نيز با بروز CAD نشان داد.(P < 0.01) بحث و نتيجه گيري: فرآيندهاي التهابي در شكل ‌گيري و پيشبرد تمام مراحل تشكيل پلاك ‌هاي آترواسكلروتيك در بيماري آترواسكلروزيس از شروع اوليه ‌ايجاد نقص عملكردي در سلول ‌هاي اندوتليال گرفته تا تشكيل پلاك آترواسكلروتيك بالغ و پارگي بعد آن نقش اساسي ايفا مي‌كنند. گليكوپروتييين التهابي پنتراكسين-3 (PTX3) به طور عمده در ضايعات اسكلروتيكي بيان مي شود. در بيماران شريان كرونري پارگي كلاهك فيبروزي مستقر بر روي پلاك آترواسكلروزيس باعث مي شود كه بخش هاي ترومبوژنيك(لخته زا) زيرين پلاك آترواسكلروتيك در معرض مستقيم جريان خون قرار بگيرند كه در اين صورت آبشار فعال شدن انعقاد خون با چسبيدن، فعال شدن و تجمع پلاكت ها آغاز مي شود. در بيماران شريان كرونري ناپايدار، پنتراكسين-3 از نوتروفيل هاي فعال شده توسط پلاكت ها آزاد مي شود و به نظر مي رسد كه در مراحل آخر سكته قلبي بالا برود ولي ميزان آن در نوتروفيل هاي بيماري شريان كرونري پايدار كمتر است و همين عامل سبب افتراق بيماري شريان كرونري پايدار از بيماري شريان كرونري ناپايدار است. هم چنين غلظت فيزيولوژيكي اين بيوماركر در پلاسما ng/ml 2 است و بر مبناي اين مقدار غلظت، افراد كنترل مشخص مي گردند. به عبارت ديگر افزايش مقدار پلاسمايي PTX3 مي تواند به عنوان پيش بيني كننده مثبت براي وجود CAD عمل نمايد و مي تواند بين بيماران شريان كرونري ناپايدار، بيماران شريان كرونري پايدار و افراد كنترل افتراق قايل شده و ارزش تشخيصي داشته باشند.

مقدمه: گليكوپروتيين التهابي پنتراكسين-3 (PTX3) هنگام التهاب، توسط سلول هاي اندوتليوم، ماكروفاژها و سلول هاي ميلوييدي سنتز مي شود. اين گليكوپروتيين التهابي در فرآيند آترواسكلروزيس و بيماري شريان كرونري(CAD) نقش اساسي دارد. هم چنين اين پروتيين به طور عمده در ضايعات اسكلروتيكي بيان مي شود و ممكن است به عنوان يك فاكتور پيش آگهي مستقل در بيماري شريان كرونري در مقايسه با افراد سالم عمل نموده و افزايش آن با پيامدهاي ناگوار براي بيماري شريان كرونري همراه باشد. مواد و روش ها: در اين پژوهش 30 بيمار شريان كرونري ناپايدار، 30 بيمار شريان كرونري پايدار و 30 فرد كنترل بر مبناي يافته هاي آنژيوگرافي وارد مطالعه گرديدند. مقادير پلاسمايي PTX3 به روش اليزا تعيين گرديد. غلظت پروتيين واكنشگر C با حساسيت بالا(hsCRP) پلاسما با روش ايمونوتوربيديمتري تقويت شده با لاتكس اندازه گيري شد. مقادير پلاسماييHDL -كلسترول، LDL-كلسترول، كلسترول تام و تري گليسريد نيز با روش هاي آنزيمي سنجش شدند. وضعيت ديگر ريسك فاكتورهاي قلبي-عروقي با مراجعه به پرونده پزشكي افراد و نيز پرسش نامه تعيين گرديد. يافته هاي پژوهش: با استفاده از منحني ROC با حساسيت و اختصاصيت بالا، مقادير PTX3 و hsCRP در بيماران شريان كرونري ناپايدار بيشتر از بيماران شريان كرونري پايدار بود.(P < 0.01) هم چنين مقادير اين دو تركيب در بيماران شريان كرونري پايدار بيشتر از افراد كنترل بود.(P < 0.01) در گروه بيماران، PTX3 رابطه معني داري با hsCRP و نيز با بروز CAD نشان داد.(P < 0.01) بحث و نتيجه گيري: فرآيندهاي التهابي در شكل ‌گيري و پيشبرد تمام مراحل تشكيل پلاك ‌هاي آترواسكلروتيك در بيماري آترواسكلروزيس از شروع اوليه ‌ايجاد نقص عملكردي در سلول ‌هاي اندوتليال گرفته تا تشكيل پلاك آترواسكلروتيك بالغ و پارگي بعد آن نقش اساسي ايفا مي‌كنند. گليكوپروتييين التهابي پنتراكسين-3 (PTX3) به طور عمده در ضايعات اسكلروتيكي بيان مي شود. در بيماران شريان كرونري پارگي كلاهك فيبروزي مستقر بر روي پلاك آترواسكلروزيس باعث مي شود كه بخش هاي ترومبوژنيك(لخته زا) زيرين پلاك آترواسكلروتيك در معرض مستقيم جريان خون قرار بگيرند كه در اين صورت آبشار فعال شدن انعقاد خون با چسبيدن، فعال شدن و تجمع پلاكت ها آغاز مي شود. در بيماران شريان كرونري ناپايدار، پنتراكسين-3 از نوتروفيل هاي فعال شده توسط پلاكت ها آزاد مي شود و به نظر مي رسد كه در مراحل آخر سكته قلبي بالا برود ولي ميزان آن در نوتروفيل هاي بيماري شريان كرونري پايدار كمتر است و همين عامل سبب افتراق بيماري شريان كرونري پايدار از بيماري شريان كرونري ناپايدار است. هم چنين غلظت فيزيولوژيكي اين بيوماركر در پلاسما ng/ml 2 است و بر مبناي اين مقدار غلظت، افراد كنترل مشخص مي گردند. به عبارت ديگر افزايش مقدار پلاسمايي PTX3 مي تواند به عنوان پيش بيني كننده مثبت براي وجود CAD عمل نمايد و مي تواند بين بيماران شريان كرونري ناپايدار، بيماران شريان كرونري پايدار و افراد كنترل افتراق قايل شده و ارزش تشخيصي داشته باشند.