نقش اكسيد نيتريك بر روي اثرات قلبي گلي بن كلاميد در موش صحرايي

Role of nitric-oxide in cardiac effects of glibenclamide in rat

زمينه: گزارش هايي از عوارض قلبي و عروقي در افراد ديابتي وجود دارد كه در اثر مصرف داروي گلي بن كلاميد ايجاد مي شود. از طرفي مطالعه-هاي اخير از اكسيد نيتريك (NO) به عنوان عاملي مهم در فيزيولوژي قلب و دخيل در اختلال هاي آن نام برده اند. هدف: مطالعه به منظور تعيين نقش احتمالي اكسيد نيتريك بر روي اثرات قلبي گلي بن كلاميد انجام شد. مواد و روش ها: اين مطالعه تجربي در سال 1390 در دانشگاه علوم پزشكي تهران بر روي 42 راس موش صحرايي نر انجام شد. دهليز قلبي موش ها بعد از بي هوشي جدا و به حمام بافتي حاوي محلول كربس اكسيژنه منتقل شد. دامنه انقباض هاي دهليزي توسط دستگاه فيزيوگراف ثبت شد. نمونه ها به 7 گروه 6 تايي تقسيم شدند: گروه شاهد كه در آن انقباض هاي دهليز بدون مصرف دارو ثبت شد، گروه تويين 80، گروه ال- آرژينين، گروه ال- نيم، گروه گلي بن كلاميد، گروه گلي بن كلاميد + ال- آرژينين كه انقباض هاي دهليزي تحت تاثير گلي بن كلاميد و در مجاورت ال- آرژينين ثبت شد و گروه گلي بن كلاميد + ال- نيم كه انقباض هاي دهليزي تحت تاثير گلي بن كلاميد و در مجاورت ال- نيم بررسي شد. داده ها با آزمون آماري واريانس دو طرفه تحليل شدند. يافته ها: گلي بن كلاميد دامنه انقباض هاي دهليزي را افزايش داد. ال- نيم و ال- آرژينين به ترتيب موجب افزايش و كاهش دامنه انقباض هاي دهليز شدند. اثر گلي بن كلاميد تحت تا ثير ال- آرژينين و ال- نيم قرار نگرفت. نتيجه گيري: گلي بن كلاميد مستقل از اكسيد نيتريك عمل مي نمايد.

Background: There are reports of cardiovascular complications in patients with diabetes that are caused by glibenclamide. On the other hand, nitric oxide has been mentioned as an important factor in the physiology and disorders of the heart in recent studies. Objective: The aim of this study was to determine the role of nitric-oxide in cardiac effects of glibenclamide. Methods: This experimental study was conducted in 42 male rats at Tehran University of Medical Sciences in 2011. Rat atria were isolated after anesthesia and were transferred to an organ bath containing oxygenated Krebs’ solution. Atrial contractions were measured using a physiograph. The samples were divided into 7 groups (n=6): Control group in which the atrial contractions were recorded without medication, Tween-80 group, L-arginin group, L-NAME group, Glibenclamide (Glb) group, Glb+L-arginin group in which the atrial contractions were recorded in the presence of glibenclamide and L-Arginin, and Glb+L-NAME group in which the atrial contractions were recorded in the presence of glibenclamide and L-NAME. Data were analyzed using two-way ANOVA. Findings: Glibenclamide increased the amplitude of atrial contractions. L-NAME and L-arginin did not change the effect of glibenclamide. L-arginine decreased the amplitude of atrial contractions and L-NAME increased the amplitude of atrial contractions. Conclusion: The effect of glibenclamide is independent of nitric-oxide.