بررسي و مقايسه پرو كلسيتونين سرم و مايع پلور در بيماران مبتلا به انواع شايع پلورال افيوژن

Evaluation and Comparison of Serum and Pleural Fluid Procalcitonin in Patients with Prevalent Type of Pleural Effusion

زمينه و هدف: پروكلسيتونين، پيش هورمون كلسيتونين است كه از 116 اسيد آمينه تشكيل شده و در سلولهاي نورو آندوكرين تيروييد ساخته ميشوداما در شرايطي مثل شوك سپتيك، كانسر هاي متاستاتيك و عفونتهاي باكتريال و قارچي از سلولهاي نورو آندوكرين ريه، سلولهاي كبدي و لكوسيتها ترشح ميشود. اين پروتيين به عنوان يك پروتيين واكنش دهنده فاز حاد در پروسه هاي التهابي نقش دارد. از اين رو در اين مطالعه به بررسي پروكلسيتونين سرم و مايع پلور در انواع شايع افيوژن پلور پرداخته شده است. روش كار: مطالعه حاضر از نوع مقطعي Case-series بوده كه بر روي 60 بيمار با پلورال افيوژن انجام شد. در اين مطالعه موارد افيوژن ناشي از سل، بدخيمي، افيوژن متعاقب پنوموني و نيز ترانسودا وارد مطالعه شدند و ساير علل افيوژن پلور از مطالعه خارج گرديد. پس از جمع آوري نمونه ها، سطح پرو كلسيتونين در مايع پلور و سرم بيماران اندازه گيري و سپس به مقايسه آماري آنها با توجه به اتيولوژي اوليه افيوژن پرداخته شد. يافته ها: در مطالعه حاضر 60 بيمار (10 بيمار مبتلا به TB، 10 بيمار مبتلا به بدخيمي، 10 بيمار مبتلا به افيوژن پاراپنومونيك و 30 بيمار افيوژن پلورال ترانسوداتيو) شركت نمودند كه 7/61% مرد و 3/38% زن (204/0 =P ) و ميانگين سني آنها 38/19± 68/62 سال بود. نتايج نشان داد ميانگين پروكلسي تونين در مايع پلور بيماران با افيوژن اگزوداتيو ng/ml 0/74 (در بدخيمي ng/ml 0/63، درتوبركلوز ng/ml 0/42 و پاراپنومونيك ng/ml 1/51) و بيماران ترانسوداتيو ng/ml 0/42 و نيز در سرم بيماران با پلورال افيوژن اگزوداتيو ng/ml 0/74 (در بدخيمي ng/ml 0/65، در توبركلوز ng/ml 0/40 و در پاراپنومونيك ng/ml 1/20) و در بيماران ترانسوداتيو ng/ml 0/43 بود. پس از تحليل داده ها مشاهده شد كه ميان پروكلسيتونين مايع پلور (016/0 =P ) و سرم (009/0 =P ) بيماران مبتلا به پلورال افيوژن ترانسودا واگزودا تفاوت معني داري وجود داشت. همچنين پس از حذف بيماران ترانسودايي درميان بيماران اگزوداتيو نيز تفاوت معني داري مشاهده شد به گونه اي كه در گروه پارا پنومونيك هم ميزان پرو كلسيتونين سرم وهم مايع پلور بيش از دو گروه توبركلوز و بدخيمي بود. نتيجه گيري: پروكلسيتونين سرم و مايع پلور به عنوان يك ماركر در پاسخ به التهاب افزايش مي يابد. اگرچه در بيماران با عفونت باكتريال وپنوموني افزايش آن قابل توجه مي باشد ولي در بيماران دچار التهاب ثانويه به توبركلوز ويا بدخيمي نيز ميتواند افزايش يابد و از آن ميتوان به عنوان يك ماركر التهابي در بررسي بيماران مبتلا به پلورال افيوژن استفاده كرد.

Background & objectives: Procalcitonin (PCT) is a precursor of calcitonin hormone, comprising 116 amino acids, which is produced in thyroid neuroendocrine cells. However, in conditions such as septic shock, metastatic cancers, bacterial and fungal infections PCT is secreted by lung neuroendocrine cells, liver cells, and leukocytes. PCT is involved in acute phase of inflammatory process as a reactant protein. Hence, in this study serum and pleural fluid PCT was evaluated in common types of pleural effusion. Methods: This is a cross-sectional case-series study carried out on 60 patients with pleural effusion. In this study, effusion cases due to tuberculosis, malignancy, effusion followed by pneumonia, and also transudate were investigated. Other cases of pleural effusion were excluded from this study. After collecting the samples, PCT levels in pleural fluid and serum of patients were measured and compared statistically with respect to the primary etiology of effusion. Results: Sixty patients (10 patients with TB, 10 patients with malignancy, 10 patients with para-pneumonic, and 30 patients with transudative pleural effusion) participated in this study in which 61.7% were men and 38.3% women (p=0.204). The mean age of participants was 62.68 ±19.38 years. Results showed that mean of PCT in pleural fluid of patients with exudative effusion was 0.74 ng/ml (0.63 ng/ml in malignancy, 0.42 ng/ml in TB and 1.51 ng/ml in para-pneumonic) and in patients with transudative was 0.42 ng/ml. In addition, mean of PCT in the serum of patients with exudative pleural effusion was 0.74 ng/ml (0.65 ng/ml in malignancy, 0.40 ng/ml in TB and 1.20 ng/ml in para-pneumonic) and in patients with transudative was 0.43 ng/ml. The analyzed data showed that there was a significant difference in the pleural fluid (p=0.016) and serum PCT (p=0.009) of patients with pleural effusion transudate and exudates. After excluding patients with transudative, a significant difference was also observed among patients with exudative in such a way that in the para-pneumonic group the amount of PCT level in the serum and pleural fluid was more than tuberculosis and malignancy groups. Conclusion: Serum and pleural fluid PCT is increased as a marker in response to inflammation. Although its increase in patients with bacterial and pneumonia infection is significant, it can be increased in patients with secondary inflammation of tuberculosis or malignancy and consequently can be used as an inflammatory indicator in the evaluation of patients with pleural effusion.