اثر ان- استيل سيستئين بر ميزان عامل نكروز تومور آلفا در توده سياه و جسم مخطط مغز در مدل پاركينسوني موش صحرايي

Effect of N-acetylcysteine on TNF-α Level of Substantia Nigra and Striatum in Rat Model of Parkinson’s Disease

سابقه و هدف: شواهد زيادی در دست است كه نشان می دهند مسيرهای التهابی نقش مهمی در بروز و پيشرفت بيماری پاركينسون دارند. از طرفی نيز خواص ضد التهابی تركيب ان - استيل سيستئين در بسياری از مطالعات به اثبات (TNF-α) رسيده است . بنابراين مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثير ان - استيل سيستئين بر ع لايم حركتی و ميزان در مسير نيگرواسترياتال در مدل حيوانی بيماری پاركينسون به انجام رسيد. tumor necrosis factor alpha 400 گرم و سن ± مواد و روش ها: به منظور ايجاد مدل، موش های صحرايی نر نژاد ويستار در محدوده وزنی 50 2/5 ) با فواصل زمانی 48 ساعت يك بار به صورت زير جلدی و به مدت 20 روزدريافت mg/kg) 10 تا 12 ماه، سم روتنون 25 يا 50 ) يك ساعت قبل از تزريق روتنون تجويز م ی شد . تست mg/kg/48h) نمودند. ان- استيل سيستئين با دوزهاي در نواحی توده سيا ه و جسم مخطط TNF-α رفتاری روتارود جهت سنجش علايم حركتی و تأييد مدل انجام شد. ميزان مغز توسط تكنيك الايزا سنجش شد. يافته ها: نتايج نشان داد كه ان- استيل سيستئين قادر است از افت عملكرد حركتی و افزايش ميزان فاكتور التهابي در اين مدل حيوانی جلوگيری كند. TNF-α استنتاج: از نتايج حاصله چنين بر می آيد كه ان- استيل سيستئين قادر است از بروز و پيشرفت بيماری پاركينسون در مدل حيوانی روتنون پيشگيری نموده كه اين اثر را می توان به ويژگی ضد التهابی آن نسبت داد.

Background and purpose: Accumulated evidences indicate that the inflammatory pathways have an important role in both the initiation and progression of Parkinson’s disease. On the other hand the anti-inflammatory properties of N-acetylcysteine (NAC) have been proven in many studies. Therefore, this study aimed to evaluate the effect of NAC on motor symptoms and TNF-α level of substantia nigra and striatum in animal model of Parkinson’s disease. Materials and methods: In order to induce Parkinson’s disease model, male Wistar rats weighting 400±50g (10-12 months) received rotenone (2.5 mg/kg/48h sc) for 20 days. Pretreatment with NAC (25 and 50 mg/kg/48h ip) was administered one hour before the rotenone injection. For behavioral assessment, rotarod test was run in order to measure motor symptoms and certifying the model. The TNF- α level in substantia nigra and striatum region of brain was determined using ELISA technique. Results: The results showed that N-acetylcysteine prevented both failure of motor performance and increasing of TNF-α level. Conclusion: This study found that N-acetylcysteine prevented the development of rotenone model of Parkinson’s disease. This effect might be related to the anti-inflammatory characteristics of Nacetylcysteine.