سطح سرمي نيتريك اكسايد و ارتباط آن با فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز در بيماري عروق كرونر قلب

زمينه و اهداف: موتاسيون هاي متعددي در ژن نيتريك اكسايد سنتاز نوع اندوتليالي (eNOS) باعث كاهش در توليد نيتريك اكسايد (NO) مي شوند. NO يك عامل اتساع دهنده اندوتليالي است و ممكن است موجب تسريع آترواسكلروزيس شود. در اين مطالعه سطح سرمي نيتريك اكسايد در بيماران مبتلا به بيماري عروق كرونري قلب در مقايسه با گروه شاهد و ارتباط آن با فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن NO سنتاز بررسي گرديد. مواد و روش ها: در اين مطالعه 60 بيمار كه بيماري عروق كرونري قلب در آنها به وسيله آنژيوگرافي و توسط متخصص قلب مورد تاييد قرار گرفته بود به عنوان گروه بيمار و 60 نفر افراد طبيعي كه از لحاظ سن و جنس با بيماران همسان سازي شده بود به عنوان گروه شاهد مورد بررسي قرار گرفتند. سطوح نيتريك اكسايد در نمونه ها توسط روش گريس اندازه گيري شد. مطالعات ژنوتيپ توسط روش allel specific PCR مورد مطالعه قرار گرفت. يافته ها: سطوح سرمي NO در گروه بيماران بطور قابل توجهي پائين تر از گروه شاهد بود (05/0P‹). فراواني پلي مورفيسم T-786C ژن eNOS در گروه بيماران از لحاظ آماري بطور معني داري بيشتر از گروه شاهد بود (05/0P<) كه اين در افزايش ژنوتيپ CC در موقعيت 786- منعكس بود. فشار خون در گروه بيماران نيز بطور معني داري بيشتر از گروه شاهد بود (05/0P<). نتيجه گيري: سطوح پائين NO و بالا بودن فشار خون در گروه بيماران ممكن است در ارتباط با فراواني پلي مورفيسم T-786C در گروه بيماران باشد و در نتيجه پلي مورفيسم T-786C ژن NO ممكن است يك عامل خطر در پيشرفت بيماري آترواسكلروزيس باشد.