بررسي اثر محافظتي N- استيل سيستيين در استرس اكسيداتيو القا شده ناشي از مواجهه حاد ديازينون در مغز و قلب موش صحرايي

Study of the Protective Effect of N-Acetyl Cysteine against Acute Diazinon-Induced Oxidative Stress in Rat Brain and Heart

زمينه و هدف: ديازينون به عنوان يك ارگانوفسفره به طور وسيع در كشاورزي استفاده مي ‏شود كه با كاهش توانايي آنتي اكسيداني سلول همراه است. استفاده از تركيبات تيول ‏دار مانند N- استيل سيستيين (NAC) به عنوان آنتي اكسيدان مي‏ تواند باعث كاهش استرس اكسيداتيو سلولي گردد. بنابراين در اين مطالعه اثر NAC در كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از ديازينون در مغز و قلب موش صحرايي مورد بررسي قرار گرفت. روش كار: در اين مطالعه تجربي، موش‏ هاي صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي به 4 گروه تقسيم شدند: گروه كنترل، گروه ديازينون (mg/kg 100)، گروه NAC (mg/kg 160)، گروه ديازينون- NAC كه ديازينون و NAC را به صورت تزريق داخل صفاقي دريافت كردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بيهوش و بافت‏ هاي مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ كردن بافت ‏ها، فعاليت آنزيم‏ هاي سوپراكسيدديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، گلوتاتيون S- ترانسفراز (GST) و لاكتات دهيدروژناز (LDH) و غلظت‏ هاي گلوتاتيون (GSH) و مالون دي آلدييد (MDA) از طريق روش‏ هاي بيوشيميايي تعيين شدند. يافته ها: ديازينون سبب افزايش فعاليت SOD و GST و ميزان MDA و كاهش فعاليت LDH و ميزان GSH مغز و قلب و همچنين سبب افزايش فعاليت آنزيم CAT در قلب وكاهش فعاليت اين آنزيم در مغز مي‏ گردد. تجويز NAC مانع تغييرات اين پارامترها در مغز و قلب مي ‏شود. نتيجه گيري: ديازينون با توليد راديكال‏ هاي آزاد سبب افزايش ليپيد پراكسيداسيون غشا ، كاهش غلظت GSH و القا استرس اكسيداتيو در مغز و قلب مي ‏شود. تجويز NAC به عنوان آنتي اكسيدان از طريق پاكسازي راديكال‏ هاي آزاد و افزايش سنتز گلوتاتيون تا حدي باعث كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از ديازينون مي ‏شود.

Background & objectives: Diazinon (DZN) as an organophosphate pesticide widely used in agriculture is associated with reducing the antioxidant capacity of the cell. Use of thiol compounds such as N-acetyl cysteine (NAC) as an antioxidant decreases oxidative stress in the cells. The aim of this study was to investigate the effect of NAC as an antioxidant against DZN- induced oxidative stress in rat brain and heart. Methods: In present experimental study, male Wistar rats were randomly divided into four groups including: control group (corn oil as DZN solvent), DZN group (100 mg/kg), NAC group (160 mg/kg), and NAC+DZN, all of which were given intraperitoneally. 24 hours after injection, animals were anesthetized by ether, and the brain and heart tissues were quickly removed. After tissues hemogenation, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione S-transferase (GST) and lactate dehydrogenase (LDH) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by biochemical methods. Results: DZN increased SOD and GST activities and MDA level and decreased LDH activity and GSH content in brain and heart. Also, DZN increased CAT activity in the heart and increased it in the brain. Administration of NAC inhibited the change in these parameters. Conclusion: DZN through free radical production leads to enhanced membrane lipid peroxidation, depleted GSH content and oxidative stress induction in the brain and the heart. Administration of NAC as antioxidant decreases the DZN-induced oxidative stress by scavenging free radicals and GSH synthesis, but its protection is not complete. Keywords: Diazinon, N-acetyl Cysteine, Oxidative Stress, Brain, Heart, Rat.