ارتباط فروكتوز غذايي با الگوي ليپيدي در بيماري كبد چرب غير الكلي

Association between Dietary Fructose and Lipid Profile in Non-alcoholic Fatty Liver Disease

سابقه و هدف: با توجه به نقش فروكتوز در سنتز تري گليسيريد، ارتباط آن عمومآ در قالب شيرين كننده هاي حاوي فروكتوز با بيماري هاي مزمن متعدد بررسي شده است. اما مطالعاتي كه نقش فروكتوز حاصل از منابع طبيعي را با بيماري كبد چرب غير الكلي (Non-alcoholic Fatty Liver Disease=NAFLD)ارزيابي كرده باشند نادر بوده، لذا مطالعه حاضر با هدف تعيين ارتباط فروكتوز غذايي با الگوي ليپيدي در NAFLDطراحي گرديد. مواد و روشها: اين مطالعه مورد-شاهدي بر روي57 بيمار مبتلا به NAFLD (تاييد شده توسط اولتراسونوگرافي و بالا بودن سطح آنزيم هاي كبدي) و 57 فرد سالم همسان شده از لحاظ سن، جنس و نمايه توده بدن در كلينيك شيخ الرييس تبريز انجام گرفت. براي ارزيابي مقدار مصرف فروكتوز و ساكاروز از پرسشنامه هاي بسامد غذايي 97 قلم غذايي و ثبت غذايي 3 روزه استفاده گرديد. سطح سرمي آلانين آمينوترانسفراز، آسپارتات آمينوترانسفراز و آلكالن فسفاتاز، تري گليسيريد، كلسترول تام و HDL-C اندازه گيري و LDL-C برآورد گرديد. يافته ها: بسامد مصرف هفتگي ميوه ها و نسبت فروكتوز كل از انرژي دريافتي در بيماران NAFLD به طور معني داري بالاتر از افراد سالم بود (بترتيب 75/5در برابر 63/4بار در هفته و 0/004= pو 1/5در برابر 1/2 و 0/045=p) در حاليكه تفاوت معني داري در مقدار فروكتوز دريافتي روزانه يافت نشد. بيماران NAFLD از سطح سرمي تري گليسيريد بالاتر (161/22در برابر 131/12ميلي گرم بر دسي ليتر و 0/015=p) و سطح HDL-C پايين تري (47/41در برابر 51/40ميلي گرم بر دسي ليتر و 0/034=p) در مقايسه با افراد سالم برخوردار بودند. هيچ ارتباط معني داري بين مصرف فروكتوز و بسامد هفتگي مصرف گروه هاي غذايي غني از فروكتوز با سطح سرمي تري گليسيريد در گروه ها يافت نشد. نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر حاكي از عدم تاثير فروكتوز حاصل از منابع طبيعي بر سطح تري گليسيريد سرم و نهايتا عدم نقش آن در بيماريزايي NAFLD مي باشد.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Regarding the role of fructose in the synthesis of triglycerides, numerous studies have examined the association between fructose-containing artificial sweeteners and some chronic diseases. However, the studies which evaluated the role of fructose derived from natural sources with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) were rare. Therefore, this study was designed to determine the relationship between dietary fructose intake and lipid profile in NAFLD patients. METHODS: This case - control study was conducted on 57 patients with NAFLD (confirmed by ultrasonography and with high level of liver enzymes) and 57 homogenized healthy subjects in terms of age, sex and body mass index in Sheykh-ol-rais clinic in Tabriz. Food frequency questionnaires of 97 food items and 3-day food record were used to assess the consumption of fructose and sucrose. Serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and alkaline phosphatase, triglyceride, total cholesterol and HDL-C levels were measured and LDL-C was estimated, too. FINDINGS: The frequency of weekly fruit consumption and total fructose from energy intake was significantly higher in NAFLD patients than the control group (respectively 75.5 versus 63.4 times per week and p=0.004 and 1.5 vs. 1.2 and p=0.045) whereas no significant differences were found in the amount of daily fructose intake. NAFLD patients had higher serum triglycerides (161.22 vs. 131.12 mg/dl and p=0.015) and lower HDL-C levels (47.41 vs. 51.40 mg/dl and p=0.034) than healthy subjects. There was no significant relationship between fructose consumption and the weekly frequency of fructose-rich food consumption groups with serum triglyceride level in each group. CONCLUSION: The results indicated that fructose derived from natural sources had no effect on serum triglyceride level and consequently on pathogenesis of NAFLD.