بررسي اثر ضد سرطاني داروي پروپرانولول در رده‌ي سلول سرطاني K562 در شرايط آزمايشگاهي

The anti-cancer effect of Propranolol in K562 cell line: an in vitro study

مقدمه و هدف: یكی از پروتئین‌های درگیر با سرطان و استرس، گیرنده‌های بتا آدرنرژیك‌اند. فعالیت درمانی بلوكه كننده‌های بتا مانند پروپرانولول به بلوكه كردن گیرنده‌های بتا آدرنرژیك نسبت داده می‌شود. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر مهاری داروی پروپرانولول بر روی رشد رده‌ی سلول‌های سرطانی K562 می‌باشد. مواد و روش ها: به منظور ارزیابی فعالیت ضد ‌سرطانی داروی پروپرانولول، ابتدا غلظت‌های مختلفی از داروی پروپرانولول تهیه شد. پس از تیمار سلول‌ها با غلظت‌های مختلف دارو، با استفاده از روشMTT درصد مهار رشد داروی مورد نظر بر رده‌ی سلول‌های سرطانی K562 در زمان‌های مختلف (24، 48 و 72 ساعت) سنجیده شد. داده‌های به دست آمده با روش T-test تجزیه و تحلیل شد. برای بررسی آپوپتوز از آزمون قطعه قطعه شدن DNA به روش الكتروفورز و روش رنگ‌آمیزی DAPI استفاده شد. یافته ها: در این پژوهش داروی پروپرانولول باعث كاهش قدرت بقاء سلول‌های K562 شد. اثر مهاری داروی پروپرانولول وابسته به زمان و غلظت بود و بنابراین در غلظت‌های بالاتر دارو و 72 ساعت پس از تیمار، بیشترین اثر مهاری مشاهده شد (p<0.05). نتیجه گیری: با توجه به اثر مهاری داروی پروپرانولول، ممكن است بتوان از این تركیب برای درمان سرطان استفاده كرد.

Introduction: Β-AR receptors are one of the proteins involved in cancer and stress. The therapeutic activity of β-blockers such as propranolol is attributed to the blockade of β1-adrenergic receptors (ARs). In this study, the effect of propranolol on the viability of K562 cell line was examined. Material and methods: In order to assessment of anti-tumoral effects of propranolol, different concentrations of propranolol were prepared. K562 cells were treated with different concentrations of propranolol, then the percentage of inhibitory effect of propranolol on K562 cell viability at different times (24, 48 and 72 hours) was estimated by MTT assay. Gel electrophoresis of DNA and DAPI staining were used for apoptosis investigation. Statistical comparisons were performed using two-sample t-test, Nominal significance level of each univariate test was 0.05. Results: Propranolol decreased viability of K562 cell line. The inhibitory effect of propranolol is time- and concentration-dependent, thus in higher concentrations and 72 hours after treatment, the maximum inhibitory effect was observed. (P<0.05). As the results showed, Propranolol induces apoptosis in K562 cell line. Conclusions: With respect to the inhibitory effect of propranolol on cell viability and its apoptotic effect on K562 cell line, this drug may be used for cancer therapy.