ايمنولوژي ويروس هاري در سيستم عصبي مركزي

Immunology of Rabies Virus in the Central Nervous System

مقدمه: هاری یك بیماری نورولوژیك كشنده می‌باشد كه توسط ویروس هاری پروتوتایپ جنس لیسا ویروس‌ها ایجاد می‌شود. ویروس هاری به سیستم عصبی مركزی گرایش دارد و تواناییشان برای تكثیر منجر به بیماری هاری می‌شود. تكثیر ویروس هاری در سیستم عصبی مركزی اكثر گونه‌های پستانداران از جمله انسان منجر به انسفالومیلیت كشنده می‌گردد. تركیبی از فاكتورهای حدت و بیماری‌زایی انتقال ویروس هاری را از محل گزش محیطی به نورون‌ها از طریق مسیر عصبی -عضلانی ممكن می‌سازد و به عفونت طناب نخاعی و مغز منجر می‌گردد. آنتی‌بادی‌های القاء شده از واكسن پیشگیری‌ كننده یا درمانی، قادر به جلوگیری از ورود ویروس به سیستم عصبی مركزی هستند. در فقدان آنتی‌بادی‌های خنثی ناشی از واكسن، سیستم ایمنی بدن قادر به كنترل ویروس بعد از وارد شدن به سلول‌های عصبی نمی‌باشد. ویروس هاری توانایی ذاتی برای گریز از پاسخ‌های دفاعی ایمنی میزبان دارد و می‌تواند كارایی ورود به سلول‌های عصبی، كنترل پاسخ‌های ایمنی میزبان و مهار تحریك ایمنی ضدویروسی را افزایش دهد. ویروس هاری آپوپتوز را با كنترل بیان پروتئین‌های خود به تأخیر می‌اندازد و بقاء سلول‌های عفونی را بر طبق نیاز‌های سوخت و ساز خود تنظیم می‌كند. این مكانیسم‌ها ویروس هاری را برای گریز از سیستم ایمنی میزبان و تكثیر در سلول‌های عصبی توانا می‌سازد. نتیجه‌گیری: این مطالعه چگونگی مكانیسم‌های ایمنی متفاوت درگیر در پاكسازی سیستم عصبی مركزی از عفونت ویروس هاری و راهبرد‌هایی كه ویروس علیه سیستم ایمنی میزبان در سیستم عصبی مركزی استفاده می‌كند را مرور می‌كند. علاوه بر این مكانیسم‌هایی كه ویروس برای تكثیر استفاده می‌كند؛ همچنین تعامل ویروس با سیستم ایمنی میزبان بحث شده است.

Introduction: Rabies is a fatal neurological disease caused by rabies virus, the prototype of the Lyssavirus genus. Rabies virus (RABV) has tropism to the central nervous system (CNS) and its ability for replication leads to rabies disease. RABV replication in the CNS of majority of mammalian species, including humans, leads to fatal encephalomyelitis. The combination of virulence and pathogenicity factors enables RABV transmission from peripheral bite site to the neurons through the neuro-muscular route and leads to infection of the spinal cord and the brain. Prophylactic or therapeutic vaccine-induced antibodies are able to prevent the virus from entering the CNS. In the absence of neutralizing antibodies induced by the vaccine, the immune system is unable to control the virus after entering the nerve cells. RABV has the innate ability to evade the host immune defense responses and is able to enhance the efficiency of its entry into nerve cells, control host immune responses, and inhibit the antiviral immune stimulation. RABV delays apoptosis by controlling the expression of its proteins and adjusts the survival of infected cells according to its metabolic requirements. These mechanisms enable RABV to escape the host immune system and to proliferate in the neuronal cells. Conclusion: This study review show the different immune mechanisms involved in clearing the CNS from RABV infection and strategies that the virus uses against the host immune system in the CNS. In addition, mechanisms that the virus uses to replicate as well as the interaction of the virus with the host immune system are discussed.