تشخيص و درمان زخم و ذوب شدن غيرعفوني قرنيه

محيط قرنيه منطقه منحصر به فردي است كه به عنوان منطقه انتقالي بين ليمبوس پرعروق و مركز قرنيه فاقد عروق، قرار دارد. حلقه عروقي مويرگ هاي ليمبوس حدود 5/0 ميلي متر درون قرنيه شفاف گسترش يافته و تغذيه ليمبوس و محيط قرنيه را فراهم مي كند. به علت نزديكي به اين عروق، نوارهاي كلاژني محيط قرنيه كه به شدت به هم فشرده هستند اولين محل رسوب كمپلكس هاي ايمني در واسكوليت هاي سيستميك مي باشند. بافت ملتحمه اي كه نزديك ليمبوس قرار گرفته، تمامي اجزا ايمونولوژيك لازم براي ايجاد يك پاسخ ايمني تشديد شده را دارا مي باشد، در نتيجه، تراكم سلول هاي لانگرهانس، ايمونوگلوبولين (IgM) M و اجزا كمپلمان در محيط قرنيه بيش تر از مركز قرنيه است. كمپلكس آنتي ژن، آنتي بادي چه در قرنيه تشكيل شود، چه از اشك، زلاليه يا عروق ليمبال توليد شود به طور معمول كمپلمان در محيط قرنيه را موثرتر از مركز قرنيه فعال مي كند. به علاوه، ماكروفاژهاي ليمبال كه به عنوان سلول هاي عرضه كننده آنتي ژن عمل مي كنند حين وقايع التهابي بيش فعال شده و منجر به بروز بيماري وابسته به ايمني در محيط قرنيه مي شوند. كانال هاي لنفاوي مجاور و سيتوكين هاي التهابي هم در اين پاسخ ايمني نقش دارند. تخريب بافت قرنيه ممكن است از يك بيماري خفيف با كاهش تدريجي ضخامت قرنيه تا تخريب به سرعت پيش رونده بافت آن و اختلال شديد بينايي و آناتومي متغير باشد. قرنيه يك بافت فاقد عروق است كه از رشته هاي كاملا منظم كلاژن و گليكوزامينوگليكان تشكيل شده كه با لايه اپي تليوم روي سطح خارجي و لايه اندوتليال كه هم به عنوان يك سد فيزيكي و هم به عنوان يك پمپ فعال مايعات به درون اتاق قدامي عمل مي كند پوشيده است. در شرايط فيزيولوژيك، فيبروبلاست هاي اختصاصي به نام كراتوسيت ها در استروما مقيم هستند و به ايجاد تعادل بين كلاژنازهاي موضعي (مثل ماتريكس متالوپروتييناز 1 يا MMP1) با توانايي تخريب رشته هاي كلاژن و مهاركننده هاي آن ها كمك مي كنند. واسطه هاي التهابي كه در پاسخ به يك مخرب تخريبي يا التهابي توليد مي شوند، مي توانند اين تعادل را به سمت تظاهر بيش تر كلاژن هاي قرنيه و تخريب سريع استروماي قرنيه منحرف كنند.