بررسي اثر پيش درمان اريتروپويتين بر محتواي آب بافتي مغز به دنبال ايسكمي مغزي در موش صحرايي نر با مدل انسداد شريان مغزي- مياني

Pretreatment Effect of Erythropoietin on Brain Tissue Water Content after Brain Ischemia Induction by Middle Cerebral Artery Occlusion (MCAO) in Male Wistar Rats

زمينه و هدف: يكي از عوارض عمده ي ايسكمي مغزي، افزايش محتواي آب بافتي در مغز است كه باعث افزايش مرگ و مير مي شود. اخيرا استراتژي هاي درماني بر مكانيسم هاي پيش شرطي سازي دارويي متمركز شده اند. اريتروپويتين يك هورمون گليكوپروتئيني است كه اثر ضد التهابي و آنتي اكسيداني آن را در مغز تاييد شده و ممكن است در كاهش ادم مغزي موثر باشد. روش بررسي: موش هاي صحرايي نر ويستار به 5 گروه 6 تايي شامل: شم، كنترل، 3 گروه پيش درمان تقسيم شدند. گروه هاي پيش درمان شامل تك دوز (5/0 ساعت قبل از القاي سكته)، دو دوز (5/0 و 48 ساعت قبل از القاي سكته) و سه دوز (5/0، 48 و 96 ساعت قبل از القاي سكته) بودند كه 1000 واحد بر كيلوگرم اريتروپويتين را به به صورت داخل صفاقي دريافت كردند. 5/0 ساعت بعد از آخرين تزريق، حيوانات به مدت 60 دقيقه تحت ايسكمي مغزي با مدل انسداد شريان مغزي مياني قرار گرفتند و 24 ساعت بعد از برقراري مجدد جريان خون، از لحاظ محتواي آب بافتي مغز، هموگلوبين و هماتوكريت بررسي شدند. يافته ها: محتواي آب بافتي مغز در گروه پيش درمان دريافت كننده ي اريتروپويتين با دوز كمتر، به طور معناداري كاهش يافت اما در گروه هاي پيش درمان دريافت كننده دارو با دوز بيشتر افزايش معنادار نشان داد. همچنين ميزان هموگلوبين و هماتوكريت در گروه هاي پيش درمان نسبت به گروه كنترل افزايش يافت. نتيجه گيري: نتايج ما نشان داد كه پيش درمان تك دوز اريتروپويتين ادم مغزي را در مدل سكته ي مغزي ايسكميك در موش صحرايي كاهش مي دهد.

Background and Objective: One of the major side effects of cerebral ischemia is the water content enhancement in brain tissues which leads to mortality enhancement. Recently, therapeutic strategies have been focusing on preconditioning mechanisms. Erythropoietin as a glycoprotein hormone with antiinflammatory and antioxidant effects on brain may be effective on brain edema reduction. Materials and Methods: Male wistar rats were assigned to 5 groups of 6 in each: sham, control and three pretreatments. The pretreatment groups including singledose (0.5 h before stroke induction), doubledose (0.5 and 48 h before stroke induction) and tripledose (0.5, 48 and 98 h before stroke induction) received 1,000 IU/kg EPO intraperitoneally. 0.5 hour after the last injection, the animals were exposed to brain ischemia with the MCAO model for 60 minutes and then were evaluated regarding the brain water content, hemoglobin and hematocrit at 24 hours after reperfusion. Results: Brain water content in the pretreatment group receiving EPO with a lower dose (1000 U/kg) decreased significantly but in the pretreatment group with a higher dose of the drug a significant enhancement was observed. Also, the amount of hemoglobin and hematocrit increased in the pretreatment groups in comparison with the control group. Conclusion: Our results showed singledose of EPO pretreatment decreased brain edema in the brain ischemic stroke model in wistar rats.