تاثير پروتيين مركزي ويروس هپاتيت C بر بيان اكتين‌هاي آلفاي عضله صاف در رده سلولي ستاره‌اي انساني LX-2

Effect of HCV Core Protein on Expression of α-SMA in Human Stellate Cell, LX-2 Cell Line

هدف: امروزه ويروس هپاتيت C به‌عنوان يك مشكل سلامت در تمام دنيا مطرح است. عفونت ويروس هپاتيت C در اكثر موارد مزمن مي‌شود و در ادامه به سمت فيبروز و سيروز و كارسينوماي سلول‌هاي كبدي پيش مي‌رود. بسياري از تغييرات در سلول به واسطه پروتيين‌هاي ويروسي صورت مي‌گيرد. هدف از اين پژوهش، ارزيابي تاثير پروتيين مركزي ويروس هپاتيت C بر القاي روند فيبرزايي در سلول است. مواد و روش‌ها: در اين پژوهش از رده سلولي LX-2 كه از منشا سلول‌هاي ستاره‌اي كبد است، استفاده شد. پلاسميد بيان كننده پروتيين مركزي ويروس هپاتيت C به سلول‌ها ترانسفكت شد. پس از 72 ساعت، استخراج RNA و پس از تيمار با DNase، cDNA توليد شد. سلول‌هاي كنترل مثبت نيز با هورمون فيبروتيك لپتين تيمار شدند. در آخر با استفاده از روشReal-Time PCR ميزان بيان ژن اكتين آلفاي عضله صاف اندازه‌گيري شد و مورد تجزيه و تحليل آماري قرار گرفت. نتايج: يافته‌ها نشان دادند كه پروتيين مركزي ويروس هپاتيت C باعث افزايش بيان معني‌دار در بيان ژن اكتين آلفاي عضله صاف مي‌شود (05/0 > P). بيان ژن اكتين آلفاي عضله صاف در سلول‌هاي تيمارشده با لپتين بيشتر از سلول‌هاي تيمارشده با core ويروس هپاتيت C بوده است. نتيجه‌گيري: با توجه به يافته‌هاي به‌دست آمده، عفونت ويروس هپاتيت C عامل موثر در پيشبرد هپاتيت مزمن به سمت فيبروزه شدن بافت كبد است و در اين ميان، پروتيين Core ويروس هپاتيت C مي‌تواند مسير فيبرزايي در هپاتيت ويروسي را القا كند.

Objective: Hepatitis C virus (HCV) is considered to be a worldwide health problem. In most cases, HCV infection becomes chronic and may proceed to fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Many pathological effects in cells may occur by viral proteins. The purpose of this study is to evaluate the effect of the HCV core protein on cells to induction of the fibrogenesis process. Methods: We use the LX-2 cell line that originated from hepatic stellate cells. Plasmid which expressed HCV core protein was transfected to the cells. After 72 h, RNA was extracted and treated with DNase, followed by synthesis of cDNA. Positive control cells were treated with the leptin fibrotic hormone. We used real-time PCR to measure and statistically analyze ?-SMA gene expression. Results: The HCV core protein significantly increased ?-SMA gene expression (p < 0.05). There was more ?-SMA gene expression in cells treated with leptin compared to cells treated with the HCV core protein. Conclusion: HCV infection is an impressive factor in the development of chronic hepatitis to hepatic fibrogenesis. The HCV core protein can induce a fibrogenesis process in HCV infection.