اثر اسيد ايكوزاپنتاانوئيك بر بيان ژن هاي دخيل در مقاومت به انسولين سلول هاي گرانولوزاي بيماران مبتلا به سندروم تخمدان پلي كيستيك

سابقه و هدف: سندروم تخمدان پلي­كيستيك (Polycystic ovary syndrome; PCOS) اغلب باعث كاهش اوولاسيون، ناباروري و مقاوت به انسولين مي­ گردد. يكي از عوامل موثر در بروز اين بيماري گيرنده ­هاي Proxsisome proliferative–activated receptor gamma ((PPARγ مي­ باشند كه جزو گروهي از گيرنده­ هاي هست ه­اي هستند. آگونيست­ هاي PPARγ براي درمان مقاومت به انسولين، هيپرآندروژنيسم و اختلال عملكرد تخمدان در بيماران PCOS به­ كار مي­ روند. اسيدهاي چرب مثل EPA (Eicosa­penta­enoic acid) و متابوليت­ هاي آن ها، ليگاندهاي طبيعي براي PPARγ بوده و گزينه مناسبي براي تنظيم بيان اين ژن محسوب مي­ شوند. مواد و روش ­ها: اين مطالعه مورد- شاهدي روي 30 نفر از زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلي ­كيستيك مراجعه­ كننده به مركز باروري الزهرا تبريز جهت درمان IVF (in vitrofertilization) مراجعه كرده بودند، انجام شد. ابتدا سلول­ هاي گرانولوزا از مايع فوليكولي اين افراد جمع­ آوري گرديد و سپس در محيط آزمايشگاهي كشت داده شد. ميزان بيان ژن هاي PPARγ و (Insulin-like growth factor 1)IGF-1 در سلول­ هاي گرانولوزا در محيط كشت و در محيط كشت به­ همراه EPA بررسي گرديد. نتايج: بيان ژن PPARγ در سلول­ هاي گرانولوزاي كشت شده در محيط تيمار شده با EPA در مقايسه با محيط كشت كنترل افزايش يافت و اين افزايش در غلظت 100 ميكرومول و زمان 48 ساعت بيشترين مقدار بود. هم­ چنين، افزايش بيان PPARγ منجر به افزايش ژن ­هاي درگير در استروئيدوژنز يعني IGF-1 شد، درحالي­ كه بيان هر دو ژن در بيمارانPCOS و در محيط كشت كنترل كاهش يافت. نتيجه­ گيري: در مجموع مي ­توان گفت كهEPA باعث افزايش بيان ژن PPARγ و به­ دنبال آن IGF-1 در سلول ­هاي گرانولوزاي بيماران مبتلا به PCOS مي­ شود.