تأثير ويتامين E بر آسيب حافظه القاشده با استرپتوزوتوسين در موش‌هاي صحرايي نر بالغ نژاد ويستار

Effect of Vitamin E on Memory Damage Induced by Streptozotocin in Adult Male Wistar Rats

زمینه و هدف: ویتامینE ، یك ماده غذایی ضروری برای بدن می‌باشد. این ویتامین به‌عنوان آنتی‌اكسیدان طبیعی، جاروكننده رادیكال‌های آزاد در غشاهای سلولی بوده و از اسیدهای چرب اشباع‌نشده در مقابل پراكسیداسیون لیپیدی محافظت می‌‌كند. در تحقیق حاضر، تأثیر ویتامین E بر نورودژنراتیو القاشده به‌وسیله تزریق درون‌بطنی استرپتوزوتوسین در موش‌های نر بالغ نژاد ویستار بررسی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش‌ها به‌طور‌تصادفی به چهار گروه شامل: كنترل سالم، كنترل آلزایمری، ویتامین E (دوز 100 و 200 میلی‌گرم بركیلوگرم وزن بدن، روزانه به‌صورت خوراكی) همراه با استرپتوزوتوسین تقسیم شدند. حیوانات استرپتوزوتوسین را با دوز 3 میكرولیتر در هر كانولا و 75 میلی‌گرم برمیلی‌لیتر درون بطنی به‌صورت دوطرفه در روزهای یكم و سوم دریافت كردند. تیمار ویتامین E یك‌ساعت قبل از شروع اولین دوز استرپتوزوتوسین آغاز شد و تا روز چهاردهم ادامه داشت. حافظه و یادگیری با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیرفعال ارزیابی گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یك عاملی تحلیل شدند. یافته‌ها: تیمار استرپتوزوتوسین موجب كاهش تأخیر زمانی ورود به محفظه تاریك و افزایش مدت زمان قرارگیری در محفظه تاریك شد. همچنین تیمار ویتامین E منجر به تخفیف این تغییرات گردید. نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان داد تیمار ویتامین E به‌طور معنی‌داری موجب بهبود آسیب‌شناختی ناشی از تزریق استرپتوزوتوسین می‌‌شود. بنابراین، ویتامین E می‌تواند در فراهم‌‌آوردن حفاظت از نقص حافظه پیری و آسیب نورونی ناشی از استرپتوزوتوسین مؤثر باشد.  

Background and Objectives: Vitamin E is a nutrient essential for the body. This vitamin as a natural antioxidant, scavenges free radicals in cell membranes and protects unsaturated fatty acids from lipid peroxidation. In the present study, the effect of vitamin E on neurodegeneration induced by intracerebroventricular (ICV) administration of streptozotocin (STZ), was investigated in mature adult male Wistar rats.   Methods: In this experimental study, the rats were randomly divided into 4 groups of normal control, Alzheimer control rats, and vitamin E (100 and 200mg/kg bw, oral daily) together with STZ. The animals received STZ at a dose of 3μl/cannula, 75mg/ml, ICV, bilaterally, on the 1st and 3rd days. Vitamin E treatment was started 1h before the first dose of STZ and continued for 14 days. Learning and memory behavior was evaluated using passive avoidance test. Data were analyzed by one-factor analysis of variance.   Results: STZ treatment decreased step-through latency and increased the time in the dark compartment. Moreover, vitamin E treatment attenuated these changes.   Conclusion: The results of this research showed that vitamin E treatment significantly improves STZ-induced cognitive impairment. Therefore, vitamin E can provide protection against aging-induced memory deficit and neuronal damage induced by STZ.