اثر محافظتي لووتيروكسين با مكانيسم كاهش استرس اكسيداتيو در مدل پيش شرطي سازي ايسكميك در قلب موش صحرايي

Protective effect of levothyroxine with oxidative stress reduction mechanism in ischemic preconditioning model in rat heart

زمينه و هدف : در پيش شرطي شدن ايسكميك (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌هاي كوتاه‌مدت دچار ايسكمي شده و لذا در صورت مواجهه با ايسكمي طولاني، قسمت اعظم ناحيه دچار ايسكمي از آسيب محافظت مي‌گردد. اين مطالعه به منظور تعيين اثر محافظتي لووتيروكسين با مكانيسم كاهش استرس اكسيداتيو در مدل پيش شرطي سازي ايسكميك در قلب موش صحرايي انجام شد. روش بررسي : اين مطالعه تجربي روي 30 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار در در سه گروه 10 تايي انجام شد. در گروه ايسكمي پرفيوژن مجدد (IR) ، قلب حيوان در دستگاه لانگندورف قرار گرفت. در گروه IPC قبل از ايسكمي ماژور در معرض 4 دوره ايسكمي 5 دقيقه‌اي همراه با پرفيوژن مجدد قرار گرفت. در گروه دريافت كننده داخل صفاقي لووتيروكسين با دوز 25 ميكروگرم به ازاي هر 100 گرم وزن حيوان، قلب در معرض ايسكمي پرفيوژن مجدد قرار گرفت. حجم ناحيه اينفاركت و ميزان مالون‌دي‌آلدئيد در بافت قلب سنجيده شد. يافته‌ها : حجم ناحيه آسيب‌ديده گروه IR 26.55 ميلي‌متر مكعب، گروه IPC 11.11 ميلي‌متر مكعب و گروه دريافت كننده لووتيروكسين 12.56 ميلي‌متر مكعب تعيين شد. تزريق لووتيروكسين همانند IPC حجم ناحيه آسيب‌ديده را به‌طور معني‌داري نسبت به گروه IR پايين آورد (P<0.05). ميزان مالون‌دي‌آلدئيد در گروه IR 1328، در گروه IPC 777 و در گروه دريافت كننده لووتيروكسين 762 تعيين شد و در گروه‌هاي IPC و دريافت كننده لووتيروكسين نسبت به گروه IR كاهش نشان داد (P<0.05). نتيجه‌گيري : تزريق لووتيروكسين با ايجاد پيش شرطي سازي ايسكميك سبب كاهش اثر سوء ايسكمي پرفيوژن مجدد در قلب موش صحرايي مي‌گردد.

Background and Objective: A brief and short duration episode of ischemia is recorded in ischemic preconditioning (IPC). This latter condition provides a status in which large region of heart is protected when prolonged ischemia occurred. Levothyroxine play a protective role in IPC induction, and simultaneously with stress oxidative. This study was conducted to determine the protective effect of levothyroxine with oxidative stress reduction mechanism in ischemic preconditioning model in rat heart. Methods: This experimental study was performed on 30 male Wistar rats in three groups of 10, as follows. In the reperfusion ischaemia group (IR), the heart of the animal was placed in a Langendorff apparatus. In the ischemic preconditioning group (IPC), prior to major ischemia, was exposed to 4 periods of 5-minute ischemia with reperfusion. In the intraperitoneally administered group, levothyroxine at a dose of 25 microgram per 100 g of body weight, the heart was exposed to reperfusion ischemia. The area of infarct and the level of malondialdehyde in the heart tissue were measured. Results: The volume of Infarcted region in IR and IPC groups was 26.55 and 11.11 respectively. The same index for the Levothyroxine receiver was 12.56. Based on these findings it was demonstrated that Levothyroxine injection reduced the Infarcted region significantly similar with IPC (P<0.05). The MDA Levels in IR and IPC were 1328 and 777, respectively and in Levothyroxine group it was determined as 762. The size of Infarcted region in both IPC and treated with Levothyroxine groups significantly reduced in compared to IR group (P<0.05). Conclusion: Injection of levothyroxine with ischemic preconditioning reduced the effect of reperfusion maladaptive ischemia in rat heart.