تاثير كلستاز بر آكواپورين 4 در شبكه كوروئيد مغز موش صحرايي نر نژاد ويستار

Effects of Cholestasis on Aquaporin 4 Choroid Plexus of Male Wistar Rat

نقص كبدي و كلستاز باعث هپاتيك آنسفالوپاتي و ادم مغزي پيشرفته مي شود. آكواپورين 4 كانال اصلي انتقال آب در مغز است كه نقش مهمي در انتقال آب از سد خوني- مغزي به عهده دارد. مشاهده شده كه فشار درون جمجمه و همچنين بيان آكواپورين 4 درهنگام ادم مغزي افزايش مي يابد. هدف اين مطالعه بررسي اثركلستازبرفرايند ادم مغزي ونقش كانال آكواپورين 4 دراين فرايند است.روش بررسي: موش هاي نر نژاد ويستار (30 عدد) به سه گروه كنترل (بدون جراحي)، شم (جراحي بدون بستن مجراي صفراوي) و كلستاتيك (بستن مجراي صفراوي) تقسيم شدند. بعد از دو هفته مقدار آكواپورين 4 در تمامي گروه ها توسط روش ايمونوهيستوشيمي مورد بررسي قرار گرفت. داده‌ها توسط واريانس يكطرفه با استفاده از نرم افزار SPSSتجزيه و تحليل شدند. يافته ها: مقدار آكواپورين 4 در گروه كلستاتيك نسبت به گروه هاي كنترل و شم افزايش معني دار نشان داد(P<0.05). افزايش آب مغز نيز در گروه كلستاتيك نسبت به گروه هاي كنترل و شم مشاهده شد(P<0.05). نتيجه‌گيري: نتايج نشان دهنده افزايش مقدار آكواپورين 4 در شبكه كوروئيد در پاسخ به آسيب مغزي است كه احتمالاً در ادم مغزي در هنگام كلستاز نقش دارد.

Liver failure and cholestasis are associated with progressive brain edema (astrocyte swelling), which underlies hepatic encephalopathy (HE). Aquaporin4 (AQP4) is the main water channel in the brain that has important role in water transport across bloodbrain- barrier. It has been proved that intracranial pressure and also expression of AQP4 increase in brain edema. The aim of this study was to determine whether edema of cholestasis is associated with the brain aquaporin-4 (AQP4). Data assessedby analysis of variance (ANOVA) followed by post-hoc Tukey test. Male wistar rats (n = 30) were divided into three groups as control (nosurgery), sham (surgery without bile duct ligation) and cholestatic (surgery with bile duct ligation, BDL).After 2 weeks, expression of AQP4 in control, sham, and experimental groups were determinedby immunohistochemistry. AQP4 expression was significantly increased in BDL (p <0.05), but not incontrol and sham groups (P<0.05). Increased brain water was observed in cholestasis compared to sham and control rats (P<0.05). These results indicate that increased AQP4 levels in choroid plexus in response to brain injury are likely critical to the development of brain oedema in cholestasis.