بررسي نقش N – استيل سيستئين در كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از ديازينون در كبد و كليه موش صحرايي

The Role of N-Acetyl Cysteine on Reduction of Diazinon-Induced Oxidative Stress in Rat Liver and Kidney

زمينه و هدف: ديازينون [Diazinon: (DZN)] به عنوان يك سم ارگانوفسفره سبب توليد راديكال هاي آزاد و القاء استرس اكسيداتيو مي شود. هدف از اين مطالعه بررسي اثر N – استيل سيستئين [N- acetyl cysteine: (NAC)] به عنوان آنتي اكسيدان بر كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از سميت ديازينون در كبد و كليه موش صحرايي است. مواد و روش ها: در مطالعه تجربي 24 سر موش نر نژاد ويستار به طور تصادفي به 4 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسيم شدند. گروه كنترل (روغن ذرت)، گروه DZN (100 ميلي گرم بر كيلوگرم وزن بدن )، گروه NAC (160 ميلي گرم بر كيلوگرم وزن بدن ) و گروه NAC+DZN كه هم زمان DZN و NAC را به صورت تزريق داخل صفاقي دريافت كردند. بعد از 24 ساعت، موش ها بيهوش و بافت هاي كبد و كليه جدا شدند. پس از هموژنه كردن بافت ها، فعاليت آنزيم هاي سوپراكسيدديسموتاز ( SOD )، كاتالاز ( CAT )، گلوتاتيون S - ترانسفراز ( GST )، لاكتات دهيدروژناز ( LDH ) و غلظت گلوتاتيون ( GSH ) و مالون دي آلدئيد ( MDA ) توسط روش بيوشيميايي تعيين شد. معني دار بودن نتايج توسط آناليز واريانس ( ANOVA ) به همراه تست توكي تعيين شد. يافته ها: ديازينون سبب افزايش فعاليت SOD ، CAT و GST كبد و كليه و افزايش فعاليت LDH كبد و كاهش ميزان GSH و افزايش ميزان MDA مي گردد. تجويز NAC باعث كاهش فعاليت SOD ، GST و LDH كبد و فعاليت آنزيم CAT در كبد و كليه و افزايش غلظت GSH كبد و كليه و كاهش غلظت MDA كبد مي شود. نتيجه گيري: احتمالا ً ديازينون با توليد راديكال هاي آزاد سبب افزايش ليپيدپراكسيداسيون غشاء و كاهش غلظت GSH سلول هاي كبد و كليه مي شود. تجويز NAC به عنوان آنتي اكسيدان از طريق حذف راديكال هاي آزاد و افزايش سنتز گلوتاتيون به طور نسبي باعث كاهش سميت ديازينون مي شود. كليدواژگان: ديازينون، N – استيل سيستئين، استرس اكسيداتيو، كبد، كليه، موش صحرايي

Background and Objective: Diazinon (DZN) as an organophosphate (OP) pesticide induces the production of free radicals and oxidative stress. The aim of this study was to investigate the effect of N-acetyl cysteine (NAC) as an antioxidant against DZN- induced oxidative stress in rat liver and kidney. Materials and Methods: In the present experimental study, male Wistar rats were randomly divided into four groups including: control (vehicle, corn oil), DZN group (100 mg/kg), NAC group (160 mg/kg), and experimental group: co-treatment with NAC and DZN. Twenty four hours after injection, animals were anesthetized by ether, and then liver and kidney tissues were quickly removed. After tissues hemogenation, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione S-transferase (GST) and lactate dehydrogenase (LDH) activities, and the levels of glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) were measured by biochemical methods. The data was statistically analysed using analysis of variance (ANOVA) followed by post hoc analysis using Tukey tests. Results: DZN increased SOD, CAT and GST activities in liver and kidney and LDH activity in liver. The decreased GSH content and increased MDA level in liver and kidney were also observed. Administration of NAC significantly decreased SOD, GST and LDH activities in liver and decreased CAT activity in liver and kidney. NAC increased GSH level in liver and kidney and decreased MDA level in liver. Conclusion: Diazinon probably causes free radical production, which leads to the enhanced lipid peroxidation membrane and depleted GSH content in liver and kidney. Administration of NAC by directly eliminating ROS and GSH synthesis and decreasing DZN toxicity, but it does not protect completely