مدل سازي سندرم قلب ورزشكار در اثر افزايش فشار خون ناشي از ورزش هاي سنگين

Modeling athlete’s heart syndrome caused by hypertension in strength training

فعاليت‌هاي ورزشي سنگين و مداوم مي‌توانند سبب افزايش فشار و حجم خون وارد شده به بطن‌ها و در نتيجه افزايش ميزان بارگذاري ناشي از فشار خون به قلب انسان شوند. افزايش فشار و حجم خون بطن‌ها مي‌تواند منجر به افزايش ضخامت ديواره و حجم آن‌ها‌ شود. در اين پژوهش شبيه‌سازي ماكروسكوپيك سندروم قلب ورزشكار در اثر افزايش فشار خون با ديدگاه مكانيك محيط‌ هاي پيوسته بر اساس روش‌هاي المان محدود انجام شد. سعي كرديم با استفاده از هندسه و بارگذاري دقيق‌تر و اصلاح روابط پيشين، نتايج را بهبود بخشيم. مشاهده كرديم اولا، افزايش ضخامت قلب كه در پاسخ به افزايش فشار وارد بر ديواره به وجود آمده بود، به دليل بيشتر بودن فشار داخل بطن چپ از اين بطن آغاز شد و ثانيا، اين افزايش ضخامت در ابتدا از نواحي پايين بطن چپ و غير مجاور با بطن راست شروع و سبب جلوگيري از افزايش تنش وارده به آن قسمت گرديد. در واقع در نواحي از جداره قلب كه ضخيم شدگي بيشتر بود، در مقايسه با نواحي با ضخيم شدگي كمتر، تنش كمتري ايجاد شد. با گذشت زمان و افزايش سيكل‌هاي بارگذاري با فشار بالا ضخامت ديواره رفته رفته افزايش يافت تا ضريب رشد با مقدار بيشينه آن برابر شود. در انتها نشان داديم كه در صورت افزايش ضريب رشد و هايپرتروفي، پس از باربرداري مقداري تنش پسماند در قلب ايجاد مي‌شود.

Persistent strength training can increase ventricular blood pressure and volume and the resultant loading in ventricles of the human heart. It is proved that pressure overload can increase ventricular thickness and volume. In this article, we modeled athlete’s heart syndrome macroscopically arising from pressure overload using continuum mechanics and finite elements methods. We tried to improve previous results by using a more precise geometry and loading and by modifying previous equations. Firstly, we saw that because the left ventricular pressure was more than the right ventricular pressure, increase in myocardium thickness started from the left ventricle and secondly, this increase in myocardium thickness started from lower regions that located far from the right ventricle. Then, it was shown that thicker regions with greater values of the growth multiplier had less stress than regions with less values of the growth multiplier. As time passed and more loading cycles were applied to the endocardium, myocardium thickness increased gradually until the growth multiplier reached its maximum threshold value. Finally, we demonstrated that when the ventricular pressure rises and hypertrophy occurs, residual stresses remain in the myocardium after unloading.