اثر مهار موقت هسته اكومبنس در پاسخ به استرس مزمن شوك الكتريكي كف پا در موش كوچك آزمايشگاهي ماده نژاد NMRI

Effect of Temporary Inactivation of Nucleus Accumbens on Chronic Stress Induced by Electric Shock to the Sole of the Foot in Female NMRI Mice

سابقه و هدف: تغيير فعاليت نورونهاي هسته اكومبنس در حين استرس مشاهده شده است اما نقش اين هسته در كاهش عوارض استرس بخوبي شناخته نشده است. در اين مطالعه اثر مهار موقت هسته اكومبنس بر تغييرات متابوليكي استرس در موش هاي ماده بررسي شد. مواد و روش­ ها: اين مطالعه تجربي بر روي 48 سر موش كوچك آزمايشگاهي ماده نژاد NMRI با ميانگين وزني 3±27 گرم انجام شد. هسته اكومبنس بصورت يكطرفه و دوطرفه كانول گذاري شد. پس از يك هفته بهبودي ليدوكايين 2% و يا سالين به مدت چهار روز متوالي هر روز 5 دقيقه قبل از القا شوك الكتريكي كف پا به حيوانات تجويز شد. كورتيكوسترون پلاسما، آب و غذاي دريافتي و تاخير در غذاخوردن به عنوان پارامترهاي متابوليكي استرس سنجيده شد. يافته­ ها: استرس به ­تنهايي موجب افزايش كورتيكوسترون پلاسما (0/8±17) در مقايسه با گروه كنترل (0/3±5/4) شد(p<0/001). همچنين موجب افزايش تاخير در غذا خوردن (9/8±218%،p<0/01) و كاهش آب (4/5±80%) و غذاي دريافتي (5/5±84%) گرديد (p<0/05). مهارموقت هسته اكومبنس اثر استرس را در تغييرات كورتيكوسترون تغيير نداد و اثر استرس را در ميزان آب دريافتي مهار كرد كه اكومبنس چپ عملكرد قويتري داشت (7/6±195%، p<0/01). مهار موقت هسته اكومبنس اثر استرس را درميزان غذاي دريافتي خنثي كرد. مهار موقت هسته اكومبنس راست اثر استرس را درزمان تاخير در غذاخوردن تقويت (10/8±264%،p<0/01) و مهار هسته اكومبنس چپ آن را مهار كرد. نتيجه­ گيري: نتايج مطالعه نشان داد كه مهار موقت هسته اكومبنس مي تواند در كاهش اثرات متابوليكي استرس موثر باشد و در عين حال اين تاثير نوعي سوگيري در عملكرد هسته اكومبنس سمت راست و چپ را از خود نشان مي دهد.

BACKGROUND and OBJECTIVE: Activity changes in the neurons of nucleus accumbens during stress have been previously identified. However, the role of nucleus accumbens in diminishing stress-induced side-effects is not fully understood. In this study, we aimed to evaluate the effects of temporary inactivation of nucleus accumbens on stress-induced metabolic changes in female mice. METHODS: This experimental study was performed on 48 female NMRI mice with an average 27±3 g. The nucleus accumbens was unilaterally and bilaterally cannulated. After one week of recovery, 2% lidocaine or saline was administered in mice for four consecutive days (5 min per day) before inducing electric shock to the sole of the foot. Plasma corticosterone level, food and water intake, and delay in eating were assessed as stress-induced metabolic parameters. FINDINGS: Stress lonely, caused an increase in plasma corticosterone (17±0.8) compared with the control group (4.5±0.3) (p<0.001). It also, caused an increase delay in eating (%218±9.8, p<0.01) and, decrease water (%80±4.5) and food (%84±5.5) intake (p<0.05). Temporary inactivation of nucleus accumbens did not affect the stress-induced changes in plasma corticosterone, and it suppressed the effect of stress on the amount of water intake; inactivation of the left nucleus accumbens was more effective (%195±7.6, p<0.01). Temporary inactivation of nucleus accumbens neutralized the effect of stress on the amount of food intake. Temporary inactivation of the right nucleus accumbens augmented the effect of stress on delay in eating (%264±10.8, p<0.01), and inactivation of the left nucleus accumbens could suppress this effect. CONCLUSION: It seems that temporary inactivation of nucleus accumbens can be effective in diminishing stress-induced metabolic changes. However, this influence is indicative of asymmetry in the function of right and left nucleus accumbens.