نقش نيتريك اكسايد بر هيپوكامپ ايسكميك در طي ايسكمي پره كانديشنينگ كليه

The role of nitric oxide on ischemic hippocampus during renal ischemic preconditioning

مقدمه: ريموت ايسكميك پره كانديشنينگ (RIPC = remote ischemic preconditioning) پديده اي است كه در طي آن دوره هاي كوتاه مدت ايسكمي در يك اندام دور موجب حفاظت بافت از آسيب هاي ناشي از ايسكمي طولاني مي گردد. هدف اصلي اين مطالعه، بررسي نقش نيتريك اكسايد در ايسكمي پره كانديشنينگ كليه بر صدمات ناشي از ايسكمي-ريپرفيوژن مغزي در بافت هيپوكامپ مي باشد. روش‌ها: 60 موش سوري نر نژاد BALB/C با وزن 35-30 گرم به طور تصادفي در شش گروه قرار گرفتند. گروه sham، گروه IR(ايسكمي گلوبال مغزي)، گروهIPC (ايسكمي موقت كليه)، گروه (IPC+IR) RIPC، گروه L-NAME + IPC + IR (تزريق L-NAME 30 دقيقه قبل از (IPC، گروه L-NAME + sham + IR. سه روز بعد از ايسكمي مغزي، ميزان تراكم سلولي در ناحيه CA1 هيپوكامپ و ميزان نيتريك اكسايد(NO) بافت هيپوكامپ در گروه هاي مختلف اندازه گيري شد. يافته ها:RIPC از كاهش تراكم سلولي در ناحيه CA1 هيپوكامپ به دنبال ايسكمي جلوگيري كرد (0/05 ≥ p). افزايش در ميزان نيتريك اكسايد هيپوكامپ در گروه RIPC در مقايسه با گروه IR مشاهده شد (0/05 ≥ p). مهار نيتريك اكسايد به وسيله L-NAME، اثرات محافظتي RIPC بر كاهش صدمات بافتي در هيپوكامپ ايسكميك را مهار كرد (0/01 ≥ p). نتيجه­‌گيري: افزايش نيتريك اكسايد در طي RIPC از صدمات ناشي از ايسكمي-رپرفيوژن در ناحيه هيپوكامپ جلوگيري مي كند.

Introduction: Remote ischemic preconditioning (RIPC) is an episode of intermittent sub lethal and brief ischemia in one organ, which causes protection against severe ischemia in another remote organ. The main purpose of this study was to assess the relevance of nitric oxide (NO) in renal ischemic preconditioning during brain ischemia-reperfusion in hippocampal tissue. Methods: 60 male BALB/C mice weighting 30-35g randomly were divided into six groups. Sham-operated group, IPC group (transient renal ischemia), IR group (global brain ischemia), RIPC (IPC+IR) group, L-NAME + IPC + IR group (L-NAME was injected 30 min before RIPC), L-NAME + sham + IR group. Three days after brain ischemia, the cell density in hippocampal CA1 subregion and the level of nitric oxide (NO) in hippocampus tissue were measured in different groups. Results: RIPC prevented the reduction in cell density in hippocampal CA1 area following ischemia (p ≤ 0.05). The level of nitric oxide was significantly increased in the hippocampus in comparison with the IR group (p ≤ 0.05). L-NAME reversed the protective effects of RIPC on ischemic hippocampal damage by inhibition of nitric oxide (p ≤ 0.01). Conclusion: Increased nitric oxide during RIPC can protect the hippocampus against damage caused by ischemia-reperfusion.