اثر تيموكينون بر استرس اكسيداتيو و تعداد نورون‌هاي هيپوكامپ به‌دنبال تجويز آكريل‌آميد در موش صحرايي نر

زمينه و هدف: آكريل‌آميد ماده‌اي نوروتوكسيك است كه با ايجاد عدم تعادل بين توليد و حذف راديكال‎‌هاي آزاد، استرس اكسيداتيو را افزايش مي‌دهد و در پاتوژنز بعضي از بيماري‌هاي نورودژنراتيو دخيل است. تيموكينون كه از گياه سياه‌دانه استخراج مي‌شود؛ داراي اثرات برجسته آنتي‌اكسيداني است. اين مطالعه به منظور تعيين اثر تيموكينون بر استرس اكسيداتيو و تعداد نورون‌هاي هيپوكامپ به‌دنبال تجويز آكريل‌آميد در موش صحرايي نر انجام شد.روش بررسي: اين مطالعه تجربي روي 28 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار در محدوده سني 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حيوانات به‌طور تصادفي به 4 گروه 7 تايي كنترل، آكريل آميد و دو گروه آكريل آميد تحت تيمار با تيموكينون (1 يا 5 ميلي‌گرم بر كيلوگرم) تقسيم شدند. براي القاي آسيب بافتي مغز، آكريل‌آميد به ميزان 50 ميلي‌گرم بر كيلوگرم به فرم داخل صفاقي تزريق شد. موش‌ها دو روز پس از تزريق آكريل‌آميد، كشته شدند و اندازه‌گيري مالون‌دي آلدئيد، گلوتاتيون احيا و كاتالاز در نمونه هموژنه هيپوكامپ انجام شد. بررسي تعداد نورون‌هاي ناحيه CA1 هيپوكامپ با رنگ‌آميزي نيسل صورت گرفت.يافته‌ها: تزريق آكريل‌آميد سبب افزايش آماري معني‌دار سطح مالون‌دي‌آلدئيد و كاهش فعاليت كاتالاز و گلوتاتيون احيا نسبت به گروه كنترل شد (P 0.05). تجويز تيموكينون با دوز 5 ميلي‌گرم بر كيلوگرم سبب كاهش معني‌دار سطح مالون‌دي‌آلدئيد و افزايش فعاليت كاتالاز و گلوتاتيون احيا نسبت به گروه آكريل‌آميد شد (P 0.05). تعداد نورون‌هاي ناحيه CA1 هيپوكامپ در گروه‌هاي مختلف تفاوت معني‌داري نداشتند.نتيجه‌گيري: تيموكينون به صورت وابسته به دوز مي‌تواند سبب بهبود شاخص‌هاي استرس اكسيداتيو گردد.