تأثير يك دوره تمرين تناوبي به همراه مكمل‌سازي كوركومين بر LRP1 محلول پلاسمايي و سطوح آميلوئيدبتاي مغزي در رت‌هاي آلزايمري

زمينه و اهداف: رسوب آميلوئيدبتا در مغز موجب شروع بيماري آلزايمر مي‌شود. هدف پژوهش حاضر بررسي اثر يك دوره تمرين تناوبي با شدت متوسط به همراه مكمل‌سازي كوركومين بر LRP1 محلول پلاسمايي (حامل اصلي بتاآميلوئيد در پلاسما) و سطوح آميلوئيدبتاي مغزي و پلاسمايي در رت‌هاي آلزايمري القاء شده بود. روش بررسي: بدين منظور 50 سر رت نژاد ويستار هشت هفته‌اي با ميانگين وزني 10±191 گرم به روش تصادفي ساده به پنج گروه مساوي: 1) آلزايمري+ورزش+كوركومين؛ 2) آلزايمري+ورزش؛ 3) آلزايمري+كوركومين؛ 4) آلزايمري؛ و 5) گروه كنترل تقسيم شدند. رت‌هاي آلزايمري از طريق تزريق Aβ1-42 به فضاي درون بطني آلزايمري شدند. گروه‌هاي تمريني پس از 3 روز ريكاوري، تمرين هوازي تناوبي با شدت متوسط به مدت 4 هفته را تجربه نمودند. بقيه گروه‌ها به زندگي عادي خود ادامه دادند. همچنين كوركومين تهيه‌شده به‌صورت درون صفاقي سه روز در هفته در گروه‌هاي كوركومين تزريق شد.يافته‌ها: نتايج آزمون تحليل واريانس يك‌راهه نشان داد كه بين ميانگين سطوح Aβهيپوكمپ، Aβ پلاسما و LRP1 محلول پلاسمايي در گروه‌هاي مختلف تحقيق تفاوت معني‌داري وجود دارد (0.001=p). همچنين نتايج آزمون تعقيبي LSD بيانگر بيشترين اختلاف ميانگين (نسبت به ساير مقايسه‌‌هاي بين گروهي) در متغيرهاي Aβ پلاسما و LRP1 پلاسمايي بين گروه آلزايمري+ورزش+كوركومين در مقايسه با گروه كنترل سالم و كنترل آلزايمري بود.نتيجه‌گيري: به‌طوركلي نتايج تحقيق حاضر نشان داد تمرين ورزشي تداومي با شدت متوسط و مكمل كوركومين مي‌تواند با افزايش سطوح LRP1 محلول پلاسمايي و پاكسازي محيطي سطوح Aβ در هيپوكمپ، منجر به تعديل و كنترل عوامل مؤثر در بيماري آلزايمر در رت‌هاي آزمايشگاهي شود.