مهار آپوپتوزيس ناشي از استرس اكسيداتيو در نورون‏هاي حركتي قطعات كشت ‏شده نخاع‏ موش بالغ؛ اثرات محافظتي و آنتي اكسيدانتي كوئرستين

هدف: اين پژوهش با اين هدف انجام شد تا مشخص نمايد كه آيا كوئرستين به‏عنوان يك آنتي‏اكسيدانت قوي، قادر است با كاهش استرس اكسيداتيو، آپوپتوزيس را در نورون‏هاي حركتي قطعات كشت شده نخاع به‏تاخير بياندازد. مواد و روش‏ها: قطعات ناحيه سينه‏اي نخاع موش‏هاي بالغ به سه‏گروه تقسيم شد: 1- لحظه صفر، 2- كنترل و 3- كوئرستين. براي بررسي قابليت حيات قطعات نخاع از سنجش MTT و بررسي مشخصه‏هاي مورفولوژيكي آپوپتوزيس و تعداد نورو‏ن‏هاي حركتي از رنگ‏آميزي هوخست و پروپيديوم آيودايد استفاده شد. در قطعات نخاع سنجش ميزان پراكسيداسيون ليپيدي از روش مالون‏دي‏آلدهيد و ظرفيت آنتي‏اكسيدانتيِ كل، از روش FRAP  استفاده گرديد. نتايج: پس از 6 ساعت (گروه كنترل)، قابليت حيات قطعات نخاع، قطر و تعداد نورون‏هاي حركتي سالم در مقايسه با گروه لحظه صفر به‏طور معني داري كاهش يافت. هم چنين، نورون‏هاي حركتي مشخصه‏هاي مورفولوژيكي آپوپتوزيس را نشان دادند. افزايش ميزان مالون دي آلدهيد و كاهش ظرفيت آنتي‏اكسيدانتي كل، به طور معني دار نسبت به گروه لحظه صفر نيز مشاهده شد. كوئرستين نه تنها توانست قابليت حيات و تعداد نورون‏هاي حركتي سالم قطعات نخاع را افزايش دهد، بلكه مشخصه‏هاي مورفولوژيكي آپوپتوزيس را كاهش داد. همچنين، اين آنتي‏اكسيدانت نسبت به گروه كنترل، به‏طور معني‏داري ميزان مالون دي آلدهيد را كاهش و قدرت آنتي‏اكسيدانتي كل را افزايش داد. نتيجه‏گيري: استرس اكسيداتيو مي تواند يكي از مكانيسم‏هاي دخيل در آپوپتوزيس نورون‏هاي حركتي قطعات كشت شده نخاع باشد و كوئرستين، به‏عنوان يك آنتي‏اكسيدانت قوي، توانست با كاهش پراكسيداسيون ليپيدي و افزايش ظرفيت آنتي‏اكسيدانتي كل، قابليت حيات قطعات را افزايش و مشخصه‏هاي مورفولوژيكي آپوپتوزيس را در نخاع به‏تاخير بياندازد.