نقش هم افزايي تمرين هوازي و مصرف رزوراترول بر مسير بيوژنز ميتوكندري هيپوكامپ موش‌هاي مبتلا به آلزايمر

مقدمه و هدف: پاتوژنز بيماري آلزايمر نشان مي‌دهد كه عدم تعادل بين توليد و پاكسازي آميلوئيد)  β- (Aβعامل توسعه زوال عقل است. فعاليت ورزشي رسوب Aβ را از طريق مسير سيگنال‌دهي AMPK كاهش مي‌دهد. علاوه بر اين، رزوراترول (RSV) داراي اثرات محافظت‌كننده عصبي مرتبط با زوال شناختي است. هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر تمرين هوازي و مصرف رزوراترول بر مسير AMPK/PGC-1α/SIRT1 هيپوكامپ موش‌هاي مبتلا با آلزايمر بود.مواد و روش ها: در اين مطالعه تجربي، 35 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار در پنج گروه كنترل (NO)، آلزايمر (AD)، آلزايمر-تمرين (ADT)، آلزايمر-رزوراترول (ADRSV) و آلزايمر-تمرين-رزوراترول (ADTRSV) قرار گرفتند. گروه هاي مكمل، طي دوره مداخله روزانه 20 ميلي‌گرم RSV (به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) را به صورت خوراكي دريافت كردند. برنامه تمرين هوازي شامل دويدن روي تردميل با سرعت 18-6 متر در دقيقه، پنج روز هفته به مدت هشت هفته اجرا شد.نتايج: القاي AD باعث كاهش معني‌داري در بيان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 شد (0.0001=p). تمرين و RSV باعث افزايش معني‌داري بيان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 در موش‌هاي صحرايي AD شد (p 0.05). همچنين افزايش معني‌داري در ميزان تغييرات بيان ژن AMPK، PGC-1α و SIRT1 در گروه ADTRSV نسبت به گروه‌ ADT ( به ترتيب 0.034=p، 0.020=p و 0.038=p) و ADRSV (0.026=p، 0.021=p و 0.021=p) مشاهده شد.نتيجه‌گيري: القاي AD با كاهش بيان ژن AMPK/PGC-1α/SIRT1 همراه بود و فعاليت ورزشي هوازي و مصرف RSV قادر است اين روند را معكوس كند. به نظر تغيير سطوح اين شاخص‌ها به دنبال فعاليت‌بدني و استفاده از RSV مي‌تواند تا حدي عوارض بيماري AD را كاهش دهد.